В странах Запада ИБС остается главной причиной развития жизнеопасных сердечных аритмий и ВСС [188] (см. главу 30). Сахарный диабет значительно увеличивает риск ИБС и ухудшает прогноз перенесенного ИМ, поэтому неудивительно, что многие авторы рассматривают диабет как предиктор ВСС. Доказать эту теорию, однако, оказалось достаточно сложно. Действительно, в крупных клинических исследованиях по ССЗ непросто бывает определить причину смерти (особенно при отсутствии свидетелей и/или недоступности аутопсии). Кроме того, диагностические критерии сахарного диабета и нарушения толерантности к глюкозе значительно отличаются.
Фрамингемское исследование [189] стало одним из первых исследований с длительным периодом наблюдения, в котором была выявлена ассоциация сахарного диабета с почти четырехкратным увеличением риска ВСС. Эти данные подтвердились в исследовании Nurses’ Health Study [190] с участием более чем 120 тыс. женщин в возрасте 30-55 лет, продолжавшемся в течение 22 лет. Сахарный диабет был ассоциирован с почти четырехкратным повышением риска ВСС. Взаимосвязь между сахарным диабетом и ВСС оценивали в исследованиях Honolulu Heart Program [191] и Paris Prospective Study [192], а также в исследовании организации Group Health Cooperative [193]. При этом было подтверждено, что сахарный диабет служит мощнейшим фактором риска ВСС. До настоящего момента остается не вполне ясным, что является причиной подобной ассоциации - ИБС, дисфункция ЛЖ или вызванные гипогликемией аритмии.
Сердечно-сосудистую автономную нейропатию наблюдают у 22% пациентов с сахарным диабетом типа 2 [194]. Показано, что у больных сахарным диабетом автономная сердечная нейропатия служит плохим прогностическим фактором и ассоциирована с повышенной частотой ВСС [195]. Снижение ВСР (см. главу 2) и нарушение баланса между парасимпатическим и симпатическим звеньями нервной системы играют определенную роль в развитии желудочковых аритмий [196]. В частности, у пациентов с тяжелой дистальной левожелудочковой симпатической денервацией в проксимальных отделах миокарда обнаруживают области гипериннервации - участки автономной и электрической нестабильности, предрасполагающей к развитию жизнеугрожающих аритмий [197]. Кроме того, удлинение и дисперсия корригированного интервала Q-T (Q-Tc), выявляемые соответственно у 26% и 33% больных сахарным диабетом типа 2, повышают риск желудочковых аритмий и ВСС [198].
В соответствии с представлением о сердечно-сосу-дистом риске как о континууме, подверженном влиянию сахарного диабета, на смену традиционной оценке риска путем дихотомической стратификации (т.е. сравнение пациентов с диабетом и пациентов без диабета) приходит оценка риска ВСС, исходя из уровня гликемии. Так, X. Jouven et al. показали, что риск ВСС увеличивается в зависимости от гликемии и повышен при постпрандиальной концентрации глюкозы в плазме крови в пределах 7,8-11,1 ммоль/л, или 140-200 мг/дл [199].
Выявленная ассоциация между гипер- или гипокалиемией в условиях пониженной плазменной концентрации глюкозы с нарушениями реполяризации и удлинением интервала Q-T может приводить к желудочковым аритмиям. Тем не менее клиническая значимость подобных предположений остается не вполне обоснованной, так как большей частью они базируются на данных механистических исследований, обзорах клинических случаев, анализе ретроспективных клинических испытаний и архивных (реестровых) исследований [200, 201]. В экспериментальных моделях p-адреноблокаторы проявили способность частично корригировать подобные нарушения [202]. В целом, несмотря на риск маскирования симптомов гипогликемии, препараты данной группы можно рекомендовать к применению у больных диабетом, поскольку они повышают выживаемость [203].