Появление в процессе эволюции многоклеточных организмов определило необходимость взаимной информации между клетками, которая позволяла им реагировать на внешние раздражители как единое целое. Образование специализированных, различных по клеточному составу тканей обусловило необходимость строгой интеграции и координации их деятельности, позволяющей сосуществовать организму с внешней средой.
По мере совершенствования организмов, появления специализированных органов и тканей информативно-сигнальная система постепенно превращалась в регуляторную. С самых ранних этапов развития многоклеточных организмов существовало два типа передачи информации: химический и электроимпульсный. В процессе филогенеза оба пути превратились а самостоятельные и автономные регуляторные системы — гуморальную и нервную. На определенном этапе развития произошло объединение последних в единую нейроэндокринную систему. Объединяющим и координирующим центром единой нейроэндокринной системы стала область промежуточного мозга — гипоталамус. Будучи морфологически нервным образо- шшием, гипоталамус обладает также секреторными свойствами, характерными для органов эндокринной системы, и вместе с гипофизом образует единый структурно-функциональный комплекс, контролирующий многие регуляторные механизмы в организме.
Гипоталамус расположен на основании мозга и ограничен спереди перекрестом зрительных нервов, сзади мамиллярными телами, по бокам расходящимися трактами зрительных нервов. Сверху в гипоталамическую область внедряется третий желудочек мозга, превращая гипоталамус фактически в парный орган с симметричным расположением клеточных образо- ианий. Верхней границей гипоталамуса является борозда третьего желудочка. В основании гипоталамуса располагается так называемое срединное возвышение, которое переходит в ножку гипофиза. Оба эти образования характеризуются интенсивной васкуляризацией и фенестрированным эндотелием сосудов.
Эндокринные функции в гипоталамусе выполняются преимущественно передней и медиальной его частями. Нервные клетки гипоталамуса группируются в многочисленные ядра различного размера, часть которых обладает секреторными свойствами. Крупноклеточные ядра переднего гипоталамуса (супраоптические и паравентрикулярные) связаны нервными волокнами с задней долей гипофиза. Многочисленные ядра медиобазального и в некоторой мере заднего гипоталамуса, часть паравентрикулярных, вентромеди- альные и аркуатные продуцируют нейросекрет в систему воротных вен гипофиза. С каждым нейроном контактируют сотни аксонов других нейронов.
С различными отделами головного мозга гипоталамус связывают несколько проводниковых путей: гиппокампо-гипоталамический тракт, медиальный переднемозговой пучок, амигдало-гипоталамический тракт, таламо- гипоталамические пути, а также мезэнцефало-гипоталамический тракт. В гипоталамусе существуют многочисленные комиссуральные пути, обеспечивающие взаимодействие между нейроэндокринными ядрами. Нервные клетки паравентрикулярных и аркуатных ядер имеют многочисленные контакты с вышележащими структурами ЦНС, координируя их функции и влияя, в частности, на поведенческие реакции.
Роль гипоталамуса в регуляции эндокринных функций была выяснена лишь в середине XX в. В 1955 г. Гидлемин впервые показал, что гипотала- мический экстракт при введении его животным стимулирует секрецию ад- ре нокортикотропного гормона (кортикотропина, АКТГ) гипофизом. В 60-х годах интенсивно исследовали влияние экстрактов гипоталамуса и срединного возвышения на секрецию гипофизом гормона роста (ГР) (соматотро- пин, СТГ) и тиреотроиного гормона (тиреотропин, ТТГ).
Успехи аналитической химии пептидов, разработка радиоиммунологи - ческих методов определения гормонов, развитие техники культивирования клеток предопределили революционный скачок в исследованиях гипотала- мической регуляции функций эндокринной системы. За короткий период времени в 60—70-х годах были выделены, очищены, химически охарактеризованы и синтезированы многие гипоталамические гормоны. Основная заслуга в этих исследованиях принадлежала двум группам американских ученых, которые возглавляли будущие Нобелевские лауреаты Шелли и Гилле- мин. В 1969 г. группа Шелли расшифровала структуру гипоталамического гипофизотропного гормона тиролиберина — тиреотропин-рилизинг-гормо- на (ТРГ) свиньи. Почти одновременно группа Гиллемина опубликовала аналогичные данные о строении тиролиберина овцы. В J97J г. Гиллемин и его сотрудники выделили из гипоталамуса овцы второй нейропептид — люлиберин. Затем были получены в чистом виде и другие нейропептиды гипоталамуса.
В гипоталамусе происходит “переключение” нервно-импульсной информации на “язык” химических сигналов. В особых гипофизотропных зонах, или ядрах, гипоталамуса под влиянием нервных импульсов синтезируются нейрогормоны — либерины и статины: кортиколиберин (АКТГ-ри- лизинг-гормон, КРГ), люлиберин (гонадолиберин, ЛГ/ФСГ-рилизинг-гор- мон, ЛРГ, ГнРГ), тиролиберин, соматолиберин (рилизинг-гормон гормона роста, РГГР), соматостатин, меланолиберин, меланостатин, а также дофамин (ДА) и энкефалины, оказывающие влияние на функции гипофиза.
Информация к гипоталамусу поступает двумя путями. От вышележащих отделов ЦНС к гипоталамусу идут переработанные сигналы от внешних анализаторов (температурных, звуковых, зрительных и др.), а также импульсы, порождаемые деятельностью коры больших полушарий (эмоции, процессы мышления, импульсация во время сна и т.д.). Гуморальным путем в гипоталамус поступает информация из внутренней среды организма: ее                                           "•'«.«ирга и копии гопмоиы и разнообразные метаболиты жизне
деятельности. Интегрируя эти потоки информации, гипоталамус контролирует деятельность гипофиза, направляя в его заднюю долю по аксонам нервных клеток окситоцин и вазопрессин, а в переднюю долю — через воротные вены гипофиза — либерины и статины.
Относительно недавно в эндокринологии господствовал принцип “один гормон — одна клетка”: считалось, что каждый гипоталамический рилизинг- гормон стимулирует активность одного типа клеток аденогипофиза, которые в свою очередь синтезируют лишь один тропный гормон. Структура эндокринных регуляторных звеньев при этом выглядела четкой и логичной. Например, гипоталамический тиреотропин -рилизинг-гормон (тиролиберин) стимулирует секрецию ТТГ тиреотрофными клетками гипофиза, а тот в свою очередь активирует функцию щитовидной железы. Такие же ограниченные вертикальные каналы гормональной регуляции предполагались для коры надпочечников и половых желез.
Вся эта стройная система представлений была опрокинута при изучении первого же синтезированного химическим путем рилизинг-гормона. Оказалось, что ТРГ при введении в организм интенсивно стимулирует секрецию гипофизом не только ТТГ, но и пролактина (ИРЛ). Последующие исследования показали, что люлиберин стимулирует высвобождение не только лютеинизируюхцего (ЛГ), но и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ); соматостатин, кроме подавления секреции СТГ, ингибирует выделение ПРЛ и ТТГ. Исследования синтетического кортиколиберина показали, что к его действию, помимо АКТГ, чувствительны 0-липотропин, p-эндорфин, СТГ и ПРЛ, но не ТТГ или Л Г.
Стало очевидным, что каждый клеточный элемент аденогипофиза является ареной действия многих регуляторных факторов. Выяснилось, что клетки в аденогипофизе не столь строго специализированы. Оказалось, что в одной клетке могут синтезироваться несколько гормонов, например Л Г и ФСГ, АКТГ и (З-липотропин и т.д.
Гипофиз расположен в турецком седле в основании черепа. Сверху от мозга он отделяется выростом твердой мозговой оболочки. Гипофиз состоит из трех долей: передней, задней и средней (промежуточной). Последняя, как правило, анатомически не обособлена и вместе с передней входит в состав аденогипофиза, который составляет около 80 % массы железы; задняя доля — нейрогипофиз — анатомически и функционально объединена со срединным возвышением, являющимся частью гипоталамуса.
Аденогипофиз образуется из задней стенки ротовой полости зародыша (карман Ратке), задняя доля — из дивертикула дна третьего желудочка мозга. В процессе эмбриогенеза клетки гипофиза иногда выходят за пределы турецкого седла и образуют так называемые глоточные гипофизы. После гипофизэктомии эти образования могут поддерживать минимальную секрецию отдельных гипофизарных гормонов, создавая иллюзию неполного уда* ления гипофиза.
Как уже отмечалось, структурно-функциональная связь гипофиза с гипоталамусом осуществляется нервным и гуморальным путем. Нервные волокна из крупноклеточных гипофизотропных ядер гипоталамуса (пари вентрикулярного и супраоптического) через срединное возвышение и ножкgt; гипофиза достигают задней его доли. По аксонам этих нервных пучков j заднюю долю гипофиза поступают окситоцин и вазопрессин. На стенка? капилляров срединного возвышения оканчиваются терминали пептидерги ческих волокон. Аксоны гипоталамических нейронов, идущие к аденогиио физу, прерываются на уровне срединного возвышения, где и происходит секреция гипоталамических статинов и либеринов.
Нейрогормоны попадают в переднюю долю гипофиза с кровотоком по системе воротных вен гипофиза, которая впервые была описана Попа в 1930 г.
Стенки капилляров, образуемых ветвями верхних гипофизарных артерий в срединном возвышении, проницаемы для ршшзинг-гормонов. Концентрация последних в крови воротных вен гипофиза во много раз выше, чем в периферической крови, где они присутствуют в ничтожных количествах. Кровоток через переднюю долю гипофиза значительнее, чем через любой другой орган, что наряду с высоким содержанием нейрогормонов в крови сосудов гипофиза создает оптимальные условия для оперативной регуляции функций аденогипофиза и зависимых от него эндокринных желез. Задняя доля гипофиза снабжается кровью нижних гипофизарных артерий.
Строение и цитоархитектоника органов внутренней секреции неодно- типны. Гипоталамус — это типичное нервное образование, состоящее из нейронов. Гипофиз, являясь анатомически целостным органом, представляет собой два онтогенетически разных образования — переднюю (железистую) и заднюю (нервную) его части. Более того, передняя часть гипофиза представляет собой гетерогенную клеточную систему, в которой гипофизо- циты (питуициты) различного вида и различного назначения тесно соседствуют друг с другом.
По гистологической окраске клетки аденогипофиза разделяются на базофилы, ацидофилы (эозинофилы), хромофобы. С каждой такой группой гипофизоцитов связывают продукцию тех или иных тропных гормонов. Более совершенным способом выявления специализированных клеток — лактотрофов, тиреотрофов, соматотрофов, кортикотрофов, гонадотрофов, продуцирующих соответствующие гормоны, является иммуноцитохимичес- кий метод обработки срезов гипофиза, при котором специализация клетки определяется с помощью высокоспецифичных антител к конкретному гормону. С помощью этого метода, например, удалось обнаружить, что большую часть популяции аденогипофизоцитов составляют лактотрофы и сома- тотрофы.
В популяции гипофизоцитов постоянно присутствует еще один вид клеток — так называемые камбиальные элементы, способные при необходимости дифференцироваться в те или иные специализированные клетки.
Гипоталамус регулирует деятельность гипофиза с помощью регуляторов разнонаправленного действия (например, соматостатина и соматолиберина), тормозящих или стимулирующих отдельные его функции. В базальных условиях эффект либеринов, как правило, превалирует над влиянием статинов. Действительно, перерезка ножки гипофиза в эксперименте, т.е. разобщение его связи с гипоталамусом, приводит к резкому снижению содержания гипофизарных гормонов в крови. Единственным исключением из этого правила является ПРЛ, концентрация которого в крови после такой операции увеличивается. Таким образом, ПРЛ находится под тоническим ингибирующим воздействием гипоталамуса. Это ингибирующее влияние осуществляется ДА, синтезирующимся в аркуатной области гипоталамуса. Характерно, что в культуре клеток аденогипофиза in vitro секреция пролактина в инкубационную среду не снижается, а относительное количество лакто- т'ммЬпн по мспе культивирования возрастает.
Несмотря на то что при перерезке ножки гипофиза задняя часть его также теряет связь с гипоталамусом, концентрация в крови окситоцина и вазопрессина меняется мало. Это связано с тем, что их поступление в кровоток продолжается из аксонов, заканчивающихся в срединном возвышении.
При заболеваниях гипоталамуса (опухоли, воспалительные процессы) могут поражаться отдельные его участки, включая ядра, синтезирующие те или иные нейрогормоны. Это приводит к нарушению скорости и ритма секреции одного или нескольких гипоталамических гормонов, что изменяет физиологический баланс гипофизарных гормонов в крови.
Гипофиз — центральный орган собственно эндокринной системы, как и гипоталамус, получает афферентную и эфферентную информацию. Из срединного возвышения по сосудам портальной системы в аденогипофиз поступает кровь, содержащая гипоталамические нейрогормоны. С кровью к гипофизу поступает также большое количество гормонов периферических эндокринных желез и биологически активных метаболитов. Переработка этой встречной информации позволяет гипофизу осуществлять тонкую интегративную функцию и посылать периферическим эндокринным железам адекватные, строго дозированные регуляторные сигналы путем выделения п кровь тропных гормонов. Периферические эндокринные железы, реагируя на тропные гормоны гипофиза, секретируют в кровь собственные гормоны, осуществляя регуляцию биохимических процессов в тканях-мишенях.
Периферические эндокринные железы, как и гипофиз, представляют собой неоднородные клеточные образования. Надпочечники состоят из двух частей различного происхождения — корковой и мозговой. Их мозговая часть по своему строению относительно гомогенна (хромаффинная ткань) и является гомологом симпатических ганглиев; клетки корковой части, секретирующие различные гормоны, анатомически довольно четко разделены на сетчатую, пучковую и клубочковую зоны.
Еще один вариант клеточной архитектоники можно наблюдать в островках Лангереанса поджелудочной железы, где (3-клетки располагаются преимущественно в центре островка, а а-клетки локализуются ближе к его периферии, хотя четкой границы между ними нет.
Строение щитовидной железы отличается наличием фолликулов, вокруг которых располагаются фолликулярные и парафолликулярные клетки, секретирующие соответственно тиреоидные гормоны и кальцитонин. На поверхности щитовидной железы или в толще ее расположены еще два или четыре образования внутренней секреции — околощитовидные железы, вырабатывающие паратиреоидный гормон — паратгормон (ПТГ).
Обособленно представлены половые железы, которые осуществляют параллельно внутрисекреторные и репродуктивные функции. В клетках Лей- лига (интерстициальные клетки) семенников синтезируются андрогены, а в клетках Сертоли — ингибин. Эти гормоны (последний опосредованно череч гипофиз) регулируют процесс сперматогенеза, происходящий в семенных канальцах той же железы. Яичники также осуществляют и эндокринные и репродуктивные функции. Эстрогены, синтезирующиеся в фолликулах, а также гестагены, продуцируемые желтыми телами, контролируют созревание яйцеклеток.
В противоположность половым железам эндокринные и экзокринные элементы поджелудочной железы анатомически четко разделены. Островки Лангерганса, осуществляющие эндокринные функции, отделены капсулой концентраций данного гормона в условиях относительного физиологического покоя.
Дл;гтельное отсутствие регуляторных стимулов тем не менее вызывает икволютивные процессы в железе. Гипофизэктомия приводит к уменьшению массы зависимых от гипофиза эндокринных желез в несколько раз. Секреция гормонов снижается до предельно низких значений. Однако даже через гол после гипофизэктомии введение в организм тропного гормона в течение нескольких дней резко увеличивает объем зависимой периферический железы и восстанавливает ее нормальную функцию.
Разнообразные регуляторы функции эндокринных клеток можно классифицировать следующим образом.

• Нервные регуляторы — факторы, осуществляющие синаптическую передачу нервного импульса. Это норадреналин, серотонин и др. Прямая нервная регуляция секреторных клеток характерна лишь для гипоталамуса, мозгового слоя надпочечников и эпифиза. В других железах иннервируется в основном сосудистая система органа и нервное влияние на секреторные процессы осуществляется преимущественно в результате изменения скорости кровотока через железу.
• Эндокринные регуляторы — гормоны дистантного действия, достигающие своих целевых объектов с кровотоком. К ним относятся тропные гормоны гипофиза для периферических желез внутренней секреции или гормоны периферических желез, влияющие на органы-мишени, а также на другие железы по принципу обратной связи.
• Нейрокринные регуляторы — нейропептиды, выделяющиеся нервными окончаниями и поступающие в кровоток. Это гипоталамические статины и либерины, а также некоторые амины, например ДА и серотонин, поступающие в кровь воротных вен гипофиза.

а Метаболические регуляторы. Типичный представитель такого рода регуляторов — глюкоза, специфически влияющая на скорость секреции инсулина и глюкагона. Факторами метаболической регуляции гормональной активности являются и другие продукты пищевых компонентов (аминокислоты, жирные кислоты), поступающие из кишечника и влияющие на скорость секреции прежде всего гастроинтестинальных гормонов и гормонов поджелудочной железы.

• Паракринные регуляторы. Как уже отмечалось, многие эндокринные железы представляют собой гетерогенные клеточные популяции, где клетки различного назначения тесно контактируют друг с другом. Такая близость предопределяет возможность обмена химической информацией. Роль сигналов, передающих такую информацию, могут выполнять и гормоны. Это подтверждается, в частности, наличием рецепторов инсулина на альфа-клетках, секретируюших глю- кагон.

Паракринные влияния, по-видимому, могут осуществляться как через внутриорганную микрососуд истую систему, так и непосредственно через межклеточную жидкость. Не исключена возможность использования и так называемых щелевых контактов между клетками. Однако эти соустья пропускают только низкомолекулярные соединения и для большинства гормонов непроходимы.

• Аутокринные регуляторы. Синтезируемые некоторыми клетками биологически активные компоненты, в том числе юрмимы, Muiyi выделяться и связываться рецепторами, расположенными на мембране той же- клетки.

Некоторые гормоны могут одновременно выполнять роль регуляторов двух типов, например эндокринных и паракринных или нейрокринных и аутокринных.
Как уже отмечалось, каждая эндокринная железа получает информацию не только от вышележащих регуляторных центров, но и с периферии. Циркулирующие в крови гормоны и биологически активные метаболиты контактируют со всеми структурами нейроэндокринной системы: ЦНС, гипоталамусом, гипофизом, другими железами внутренней секреции, клетками АПУД-системы. Клетки эндокринных желез воспринимают изменения концентрации биологически активных компонентов крови с помощью не только гормональных рецепторов, но и входящих в состав их клеточных мембран глюкорецепторов, аминорецепторов и др. Таким образом, каждая железа, отвечая на регуляторные сигналы сверху ускоренным или замедленным выделением собственных гормонов, получает ответную информацию о результатах действия ее гормонов на периферии (схема 1.1).
Механизмы так называемой обратной связи столь же важны в организме, как и прямые центробежные сигналы: в совокупности они создают сбалансированную замкнутую регуляторную систему.
Впервые положение о механизмах обратной связи было сформулировано М.М.Завадовским в 1935 г. в виде принципа “плюс — минус взаимодействие”. Согласно последнему, всякое увеличение секреции гормонов эндокринной железой вызывает торможение этой секреции самим гормоном, который влияет либо непосредственно на железу, либо действует через вышележащие регуляторные центры. Например, тиреотропный гормон стимулирует секрецию тиреоидных гормонов щитовидной железой, последние же, достигнув высокой концентрации в крови, тормозят секрецию гипофизом тиреотропного гормона. Дефицит тироксина в крови, напротив, вызывает усиленную секрецию тиреотропного гормона. Чаще, однако, механизм обратной связи является более сложным. Так, многоступенчатая регуляция секреции гормона роста (ГР) по принципу обратной связи выглядит следующим образом. Высокая концентрация ГР приводит к увеличению продукции печенью соматомединов (инсулиноподобных факторов роста), которые индуцируют секрецию соматостатина гипоталамусом, а последний возвращает к нормальному уровню содержание ГР в крови.
В механизмах обратной связи, помимо гормонов, участвуют и некоторые продукты метаболизма. В зависимости от концентрации глюкозы, например, уменьшается секреция или инсулина (при гипогликемии), или глюкагона (при гипергликемии). Ионы кальция в крови в зависимости от их концентрации тормозят секрецию или кальцитонина, или ПТГ. Один гормон может реагировать на два функционально связанных метаболита и восстанавливать их соотношение в крови. Так секреция альдостерона разнонаправленно реагирует на повышение уровней ионов калия и натрия, поддерживая их физиологический баланс в организме.
Процессы обратной связи протекают довольно быстро, что обеспечивает постоянный относительный гомеостаз в организме. Длительное же повышение уровня факторов, взаимно участвующих в осуществлении обратной связи, например тестостерона (Т) и ЛГ или глюкозы и инсулина,
свидетельствует о развитии патологического процесса. В равной мере о патологических изменениях свидетельствует также стабильное увеличение уровня в крови одного из регуляторов, например ЛГ при низком содержании другого — тестостерона. В регуляторных механизмах эндокринной системы чаще представлена отрицательная обратная связь. Примером положительной обратной связи может служить стимуляция секреции Л Г эстрадиолом перед овуляцией.
Процессы обратной связи реализуются на четырех уровнях (ЦНС, гипоталамус, гипофиз, сама железа). Соответственно различают длинные, короткие и ультракороткие петли обратной связи. В зависимости от концентрации и ритма секреции гормоны могут оказывать разнонаправленное действие на различных уровнях. Так, эстрогены, стимулируя секрецию ПРЛ гипофизом, увеличивают выделение ДА гипоталамусом, что способствует торможению лактотропной функции гипофиза. На телах нейронов, синтезирующих ДА, обнаружены рецепторы эстрадиола.
Эффективность гормональной регуляции метаболизма клетки-мишени зависит, с одной стороны, от количества поступившего гормона, с другой — от количества специфических рецепторов, связывающих этот гормон клеткой. Именно количество активных рецепторов определяет чувствительность и резистентность тканей к конкретному гормону. Высокие концентрации гормона приводят не только к “оккупации” большей части рецепторов, но и к снижению их биосинтеза и понижению активной формы рецепторов. Этот эффект, получивший название “снижающая регуляция”, предохраняет клетки-мишени от чрезмерного гормонального воздействия. Например, длительное повышение в крови концентрации ГнРГ после короткого периода повышения уровня Л Г и ФСГ вызывает стойкое угнетение их секреции.
Причиной этого является снижение уровня рецепторов ГнРГ на поверхности гонадотрофов гипофиза. Эффект “снижающей регуляции” используют в клинической практике в тех случаях, когда с помощью синтетических аналогов ГнРГ длительного действия вызывают медикаментозную кастрацию по медицинским показаниям.
В организме существует также “повышающая регуляция” рецепции, когда гормон способствует увеличению концентрации собственных рецепторов. Такое явление характерно для рецепторов ПРЛ в клетках печени. В определенных условиях эстрогены способны повышать уровень своих рецепторов в матке.
Гормоны оказывают влияние не только на свои рецепторы, но и на рецепторы других гормонов. Например, ПРЛ стимулирует образование рецепторов ЛГ и ФСГ в гонадах, эстрогены являются стимуляторами синтеза рецепторов ТРГ, гестагенов, окситоцина, ПРЛ, гонадотропинов в различных органах; тиреоидные гормоны влияют на уровень эстрогенных и катехол- аминовых рецепторов.
Гормонорецепторные взаимоотношения являются еще одним примером отрицательной и положительной обратной связи в эндокринной системе. Они способствуют коррекции и оптимизации регуляторных процессов в клетках-мишенях и обеспечивают возможность компенсаторных реакций. Нарушения гормональной рецепции ведут к развитию патологического процесса. Примером подобного нарушения может служить инсулинрезистент- ность при ожирении и ИНСД 2-го типа. Клетки-мишени теряют чувствительность к гормону, хотя его концентрация в крови может превышать норму.
Помимо четко организованных вертикальных информационно-регуляторных связей, в эндокринной системе существуют горизонтальные связи. Структурно-морфологическое устройство органов эндокринной системы способствует тесному общению между различными составляющими их элементами.
В гипоталамусе широко представлены многочисленные комиссураль- ные пути, связывающие различные нейроэндокринные ядра и обеспечивающие их взаимодействие. В срединном возвышении обнаружены многочисленные синаптические и аксональные контакты нейронов, вырабатывающих нейропептиды, а также анастомозы между капиллярами сосудов, идущими к аденогипофизу и нейрогипофизу. Как уже отмечалось, большинство желез внутренней секреции представляет собой гетерогенную популяцию клеток, тесно соседствующих между собой. Такого рода “паракринное” общение показано между различными клеточными элементами эндокринной части поджелудочной железы, различными тропными элементами аденогипофиза, клетками разных зон коры надпочечников.
“Горизонтальные” влияния гормонов различных эндокринных желез друг на друга могут реализоваться и опосредованно. Например, в условиях гиперметаболизма, обусловленного избытком тиреоидных гормонов, усиливаются процессы синтеза, секреции и деградации других гормонов (в частности, гормонов коры надпочечников). В зависимости от интенсивности и длительности таких влияний может наблюдаться не только усиление функции, но и истощение ряда эндокринных желез.
Горизонтальные взаимодействия между различными эндокринными функциями представлены и на терминальном этапе передачи регуляторного сигнала клетке-мишени, где, как уже упоминалось, гормоны одной железы могут влиять на число и активность рецепторов гормонов другой железы.
Таким образом, взаимодействие и взаимовлияние различных эндокринных подсистем (гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников, гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа, гипоталамус — гипофиз — гонады и т.д.) осуществляется на уровне любого из их звеньев. Например, в процессе регуляции углеводного обмена, особенно при резких колебаниях гликемии, на gt;ровне аденогипофиза возможны взаимодействия процессов синтеза и секреции СТГ и АКТГ, на уровне периферических желез отмечаются прямые контакты а- (глюкагон), р- (инсулин) и 5-клеток (соматостатин), а также клеток коры (глюкокортикоиды) и мозгового слоя (адреналин, норадрена- лин) надпочечников. Наконец, на уровне клеток-мишеней (печень, мышцы, жировая ткань и др.) гормональные рецепторы подвержены перекрестному действию разных гормонов. Непосредственное влияние одних гормонов на синтез и секрецию других является фундаментальным свойством нейроэндокринной системы.
Таким образом, мультигормональный характер регуляции обменных процессов в организме осуществляется не только за счет прямых и обратных связей; в этой регуляции задействованы и горизонтальные связи на различных структурных уровнях эндокринной системы. Мультигормональная регуляция метаболизма приводит характер обменных процессов в соответствие с потребностями организма и обеспечивает его адекватную реактивность на факторы внешней среды. Вместе с тем в самой системе заложена способность к саморегуляции, поддержанию гормонального гомеостаза. Смысл саморегуляции нейроэндокринной системы состоит в том, что после ликвидации различных метаболических “возмущений” система возвращает себя в “исходное состояние”, восстанавливая гормональный баланс в организме. Каждая железа при этом секретирует минимальное количество гормонов, достаточное для поддержания в организме основного обмена.

2.