В отличие от большого числа публикаций, посвященных эффективности профилактического применения карбамазепина при аффективных и шизоаффективных психозах, сообщения о его собственно лечебном психотропном и соматотропном действии немногочисленны. В частности, отмечается антиманиакальный и, в меньшей степени, антидепрессивный эффекты карбамазепина (19, 24, 25, 27). Имеются данные о положительном влиянии карбамазепина на патохарактерологические расстройства, проявляющиеся агрессивностью и импульсивностью (15, 18, 23), о тимо- и вегетостабилизирующем его действии при резидуальных органических поражениях головного мозга (1, 8) и психических расстройствах климактерического периода (12). В последние года среди показаний к применению карбамазепина называется алкогольный абстинентный синдром (13, 14, 17). Имеются указания на преимущества карбамазепина по сравнению с солями лития при профилактике аффективных расстройств у лиц с церебрально-органической недостаточностью (3, 9, 20, 22), а также на возможность преодоления с помощью карбамазепина гиперчувствительности к нейролептикам при шизофренических психозах (16). Следует упомянуть также известные позитивные нейротропные эффекты карбамазепина при гиперкинезах (2), болевых синдромах (5,              10).              Таким              образом,              спектр
фармакологической активности карбамазепина, являющегося
антиконвульсантом по своему основному действию, постепенно расширяется и, возможно, потенциал его применения в различных областях медицины еще не до конца раскрыт. В частности, малоизученными остаются возможности использования карбамазепина в качестве дополнительного, адъювантного средства, потенцирующего или модулирующего клинические и биологические эффекты психотропных препаратов. Собственно терапевтические исследования такого рода практически отсутствуют, по-видимому, в силу определенных методических трудностей дифференцированной оценки разнообразных клинических эффектов сочетанной терапии по сравнению с достаточно хорошо разработанными методическими принципами клинических испытаний тех или иных лекарственных средств, применяемых в форме монотерапии. Неоднозначными и требующими уточнения следует признать и результаты биологических исследований, направленных на изучение эффектов взаимодействия карбамазепина с другими психотропными и иными лекарственными средствами (21). Вместе с тем анализ литературных данных и результаты собственных клинических наблюдений позволяют выделить некоторые особенности терапевтической динамики психических заболеваний при присоединении карбамазепина к основной терапии и наметить перспективы сочетанной (включающей карбамазепин) психофармакотерапии.
Отдельные эмпирически найденные факты успешного применения кабамазепина в первую очередь были связаны с его включением в тот или иной терапевтический курс в качестве тактического приема, направленного на купирование и предупреждение дисфорических реакций, вегетативных кризовых состояний, мигренеподобных головных болей и других острых алгических сенсаций, пароксизмально возникающих деперсонализационно- дереализационных феноменов, нарушений схемы тела в структуре психических расстройств экзогенноорганической природы, а также эндогенных и психогенных заболеваний, развивающихся на органически измененной почве (в понимании С.Г.Жислина, 1965). Такого рода положительные эффекты карбамазепина в целом соответствовали его известной антипароксизмальной активности. Между тем, в процессе все более широкого применения карбамазепина, в том числе в качестве средства систематической профилактической терапии
при аффективных расстройствах, накапливающиеся данные давали основание предполагать наличие у карбамазепина уникальных свойств своеобразного корректора самых разнообразных (неврологических, вегетативно-соматических, психопатологических) реакций патологически измененной почвы. Имеются в виду реакции декомпенсации органически и соматически измененной, “уязвимой” почвы в ответ на различные экзогенные вредности. В этот круг могут быть включены и некоторые формы патологического реагирования на активные терапевтические воздействия. Здесь в первую очередь следует назвать явление диссоциированной лекарственной толерантности, характеризующейся расхождением между темпом развития терапевтического эффекта и опережающими его проявлениями побочного действия лекарственных средств.
Диссоциированная лекарственная толерантность нередко создает существенные трудности в терапии эндогенных аффективных и бредовых расстройств, сочетающихся с резидуальными или текущими (в частности, сосудистыми) церебрально-органическими поражениями. В строгом смысле слова, низкая курабельностъ таких состояний не может быть отнесена к категории резистентности, хотя и подпадает под ее формальный критерий неэффективности условно адекватной терапии. Собственно биологическая чувствительность к фармакологическим агентам сохраняется, однако порог терапевтической чувствительности оказывается выше порога чувствительности к побочному действию психотропных средств. Соответственно затруднено или оказывается невозможным использование терапевтически активных доз психотропных средств из-за раннего выявления и выраженности различных побочных эффектов, риска развития осложнений психофармакотерапии. Следует особо подчеркнуть разнообразие патологических реакций на терапию при эндогенных психозах, развивающихся на органически и соматически измененной почве, значительную частоту неспецифических нарушений, выходящих за рамки известных холинолитических побочных эффектов антидепрессантов и экстрапирамидных проявлений побочного действия нейролептиков. Это прежде всего различные нарушения вегетативной, вегетативно-сосудистой регуляции (тошнота, алгии, парестезии и более сложные телесные сенсации с общим физическим дискомфортом, гиперсаливация, субфебрилитет,
озноб или ощущение жара в области лица и прилива крови к голове), а также аллергические реакции (зуд, сыпь, отечность век, лица). Среди неврологических нарушений, наряду с типичными паркинсоноподобными              и              гиперкинетическими
экстрапирамидными расстройствами (в том числе нередко в ответ на применение антидепрессантов, что также нельзя отнести к специфическим эффектам), выявляются тики, тремор, атаксия, нарушение координации движений, дизартрия, диплопия, т.е. явления нейротоксического типа. В непосредственной связи с терапевтическими воздействиями психопатологическая структура основного синдрома может усложняться за счет эмоциональной и сенсорной гиперестезии, дисфорического сдвига настроения, тягостных ярких сновидений, затруднений концентрации внимания и других интеллектуально-мнестических нарушений, элементарных сенсорных обманов, расстройств схемы тела и пространственного восприятия, эпизодов дезориентировки, а также генерализованных нарушений, характеризующих изменения уровня бодрствования (типа резкой седации с сонливостью либо ощущением “одурманенности”, “опьяненности”). Подобного рода сложные побочные эффекты (по существу смыкающиеся с осложнениями) относительно чаще встречаются при комбинированной психофармакотерапии, что в большинстве случаев делает предпочтительной монотерапию, а при адаптации к избранному препарату или явлениях терапевтической резистентности - последовательную смену курсов монотерапии с использованием различающихся по химической структуре средств либо применение альтернативной терапии. В конечном итоге задача оптимизации терапии состоит не только в достижении безусловно положительного эффекта, но и в обеспечении безопасности проводимого лечения, т.е. минимизации побочных эффектов и риска осложнений, избежать которых особенно трудно при повышенной лекарственной чувствительности и наличии церебральной органической недостаточности.
Возможность возникновения нейротоксических явлений известна и при сочетании карбамазепина с другими лекарственными средствами, прежде всего с солями лития, серотонинергическим антидепрессантом флюоксетином, ингибиторами МАО (21, 26). К тому же карбамазепин сам по себе не лишен побочных эффектов (в частности, преходящей
лейкопении, аллергических реакций, сонливости, тошноты, преимущественно в первые дни приема препарата). Однако, как будет показано ниже, рассматриваемое здесь применение карбамазепина в качестве адъювантного средства принципиально отличается от общепринятых приемов комбинированной терапии, обычно оперирующей сочетанием двух или нескольких препаратов в терапевтически активных дозах. Суточные дозы карбамазепина составляли 150-300 мг/с; в случаях предшествующего систематического профилактического приема препарата его дозы на период активной терапии также снижались до указанных выше. Это диктовалось, во-первых, соображениями безопасности, во-вторых - стремлением избежать чрезмерного седативного эффекта, который может препятствовать достижению собственно терпевтической реакции на тот или иной избранный в качестве основного терапевтического средства препарат. Такого рода “терапия прикрытия” обычно позволяла провести интенсивный курс с применением адекватного состоянию нейролептика или антидепрессанта, избегая осложнений и выраженных побочных эффектов.
Наряду с              диссоциированной лекарственной
толерантностью, определенные трудности в терапии психических расстройств вызывает общая низкая толерантность к психотропным средствам, т.е. относительно соразмерная повышенная чувствительность к их как побочному, так и собственно терапевтическому действию. Чаще всего это имеет отношение к расстройствам невротического уровня - дистимическим,              тревожным, психовегетативным,
патохарактерологическим, как эндогенной, так и неэндогенной природы. Применение малых или средних доз психотропных средств обычно приводит к достаточно быстрому, но нестойкому улучшению, в то же время попытки увеличения доз или даже их сохранения на преждем уровне сопряжены с появлением разнообразных побочных эффектов, включая описанные выше. Кроме того, особенностью реакции на психофармакотерапию является не только объективная выраженность проявлений побочного действия, но и их субъективная непереносимость, что можно связать с астено-гиперестетическими компонентами структуры психопатологических расстройств. При этом обнаруживаются признаки общего повышения чувствительности
к любым внешним воздействиям, колебания состояния в зависимости от ситуационно-средовых влияний, что создает особые трудности в поддержании достигнутого улучшения.
Явления низкой толерантности к терапии (наряду с сенсибилизацией к другим внешним воздействиям) обычно тоже отражают измененность, уязвимость “почвы”, хотя и отличающейся некоторыми особенностями и не всегда доступной инструментальной верификации. Выраженные признаки церебрально-органической недостаточности или патологии сердечно-сосудистой, эндокринной систем могут отсутствовать, однако задолго до манифестации заболевания обычно прослеживаются те или иные нарушения психофизиологической реактивности: склонность к аллергическим реакциям, вегетативная неустойчивость, проявляющаяся в выраженном вегетативном сопровождении эмоциональных реакций, метеотропная чувствительность, непереносимость жары, духоты, трудности адаптации к сменному режиму работы, преходящие церебрастенические и кардиалгические явления после интенсивных нагрузок. При обращениях за консультативной врачебной помощью в этих случаях нередко констатируется “вегетососудистая дистония”. При всей клинической недифференцированности данной диагностической категории она, по-видимому, отражает функциональную неполноценность психофизиологических механизмов адаптации, включая латентный дисбаланс или ограничение приспособительных ресурсов вегетативно-сосудистой регуляции, а также нейроэндокринных, иммунобиологических, нейрофизиологических процессов. В таком объеме понимание “почвы” близко представлениям В.В.Ковалева (6, 7), С.Ф.Семенова и К.С.Семеновой (11) о дизонтогенетических или обусловленных различными внешними вредностями особенностях “нервно- психической реактивности”, являющихся факторами риска развития психических заболеваниий или влияющих на закономерности их течения. В таком контексте повышенная чувствительность к психотропным средствам может рассматриваться как частное проявление декомпенсации органически и соматически измененной почвы - в данном случае в форме общего повышения психофизиологической реактивности (в отличие от извращенной реактивности при диссоциированной толерантности).
Опыт применения карбамазепина в малых дозах при наличии такого рода условий терапевтического процесса позволяет говорить о его предпочтительности по сравнению с транквилизаторами, при применении которых компенсация реакций измененной почвы нередко сопровождается снижением собственно терапевтической чувствительности. Разумеется, речь не идет о несомненных преимуществах транквилизаторов при их однократном введении или кратковременном применении для купирования и предупреждения различных вегетативнососудистых реакций, особенно симпатикотонической направленности. Непосредственный симптоматический эффект карбамазепина в малых домах, напротив, незначителен. Его положительное действие обеспечивается лишь достаточно продолжительным приемом препарата: в лучшем варианте - при предшествующем активной терапии систематическом профилактическом применении карбамазепина либо при его назначении, одновременном с началом основного терапевтического курса.
В связи с проблемой низкой толерантности к психотропным средствам нельзя не учитывать динамический аспект физиологической реактивности. Этапные различия чувствительности к психофармакотерапии проявляются, по нашим наблюдениям, в динамике депрессивных фаз рекуррентных аффективных расстройств. Так, начальным этапам депрессивной фазы присущи неспецифические астено- гиперестетические явления с повышением чувствительности к различным внешним воздействиям, включая терапевтические. Назначение стандартных доз антидепрессантов может вызвать выраженные побочные эффекты и даже провоцировать витализацию депрессии. При этом сохраняется достаточно высокая чувствительность и к собственно терапевтическому действию антидепрессантов, но в силу известных биологических механизмов оно проявляется обычно спустя 1-2 недели лечения, в то время как побочные эффекты требуют коррекции уже с первых дней терапевтического курса. К этому следует добавить, что общее снижение порога толерантности касается не только антидепрессантов, но и, например, транквилизаторов: при попытке купирования вазомоторной неустойчивости и тревожных реакций, связанных с появлением тягостных телесных ощущений, выявляется выраженная миорелаксация,
усугубляющая телесный дискомфорт. Использование карбамазепина в качестве “терапии прикрытия”, а также бета- блокаторов и вегетостабилизирующих средств типа стугерона (циннаризина), винпоцетина (кавинтона) в этих случаях более оправдано.
Напротив, становление развернутого депрессивного синдрома характеризуется общим снижением психофизиологической реактивности, соответственно - повышением толерантности к терапевтическому и побочному действию психотропных средств, что и позволяет применять достаточно высокие дозы последних. Недостаточная динамичность и интенсивность терапии в этих условиях чревата патологической адаптацией к препаратам и формированием терапевтической резистентности. Небольшие дозы карбамазепина (до 300 мг/с) в этих условиях обычно достаточны для предупреждения возможных патологических реакций измененной почвы и минимизации закономерных побочных эффектов. Однако при выраженных флюктуациях состояния и, особенно, при появлении признаков намечающейся гипертимной инверсии аффекта дозы препарата могут быть временно повышены до 600-800 мг/с. В отличие от превентивного, собственно купирующее действие карбамазепина при выраженных маниакальных состояниях не столь очевидно, во всяком случае уступает эффекту нейролептиков, в частности, галоперидола (в этом отношении наши данные расходятся с некоторыми литературными сведениями, в том числе приведенными ранее). Однако, положительная роль карбамазепина в качестве адъювантного средства и в этих случаях сохраняет свое значение.
Обратное развитие депрессивной фазы, наряду с редукцией основных проявлений депрессии, вновь сопровождается повышением чувствительности к различным внешним факторам, в том числе к терапевтическим воздействиям (в форме общего снижения толерантности), появлением эмоциональной и вегетативной неустойчивости, реакций астенического типа и ситуационно зависимых колебаний настроения. Это делает оправданным сочетание антидепрессантов в снижающихся, но сохраняющих терапевтическую активность дозах, с тимо- и вегетостабилизирующими средствами, прежде всего карбамазепином, особенно при тенденции к хронификации
редуцированных депрессивных (дистимических) состояний, требующих длительного применения антидепрессантов, Наконец, универсальность свойств карбамазепина в качестве корректора реакций измененной почвы может быть использована и для предупреждения раз др а жите льно -гиперестетических реакций при необходимости применения ноотропов и стимуляторов - в случаях стойких астенических резидуальных состояний после завершения депрессивной фазы.
Не всегда столь отчетливы, но в существенной мере подчиняются сходным закономерностям изменения толерантности к терапии в динамике развития и редукции аффективно-бредовых приступов шизофрении и маниакальных фаз аффективных психозов. Целесообразность адъювантного использования карбамазепина при нейролептической терапии этих состояний определяется не столько предупреждением экстрапирамидных расстройств, сколько снижением риска неспецифических побочных эффектов нейротоксического типа. То есть речь идет, скорее, о реакциях измененной почвы в условиях низкой толерантности к психотропным средствам. В их предупреждении, по-видимому, реализуются неспецифические вегетостабилизирующие свойства карбамазепина.
Ниже приводятся некоторые конкретные данные, касающиеся особенностей действия карбамазепина как адъювантного терапевтического средства. Статистический анализ по причинам методического порядка ограничен выбором репрезентативных групп наблюдений, сопоставленных по клинической однородности, а также идентичности основной терапии, но различающихся по наличию или отсутствию карбамазепина в терапевтической схеме. В качестве примера представлены результаты изучения терапевтической динамики циркулярных депрессий (повторных депрессивных фаз). В таблице 1 представлены проявления побочных эффектов, наблюдаемых к концу второй недели активной терапии мелипрамином (с преимущественно парентеральным его введе-нием, в условиях стационара). В первой группе наблюдений мели-прамин применялся в форме монотерапии, во второй группе - в сочетании с карбамазепнном (финлепсином) в дозе 200 мг/с. Дозы мелипрамина составляли к 14-му дню терации 125-175 мг/с, без достоверных различий между группами (усредненные показатели соответственно 145,1+3.76 мг/с и 144,7+3,22 мг/с). Сравниваемые

N8 п/п	Побочные эффекты терапии	1 гр. (М) п=47		2 гр. (М+К) п=51		Достоверность различий по критерию
		абс.	%	абс.	%
1.	Нарушения аккомодации	4	8,5	2	3,9
2.	Сухость в полости рта	24	51,1	19	37,2
3.	Гиперсаливация	3	6,4	0	0
4.	Тошнота	2	4,2	4	7,8
5.	Запоры	12	25,5	8	15,7
6.	Повышение АД	4	8,5	1	2
7.	Снижение АД	7	14,9	3	5,9
8.	Тахикардия	18	38,3	8	15,7	рlt;0,05
9.	Вазомоторная лобильность	7	14,9	2	3,9
10.	Затруднение мочеиспускания	2	4,2	0	0
11.	Головные боли	4	8,5	1	2
12.	Головокружения	5	10,6	2	3,9
13.	Тремор	3	6,4	0	0
14.	Нарушения координации	2	4,2	0	0
15.	Акатизия	2	4,2	0	0
16.	Сонливость	6	12,8	8	15,7
17.	Затр. засыпания	11	23,4	3	5,9	рlt;0,05
18.	Интрасомничес- кие нарушения	6	12,8	1	2	рlt;0,05
19.	Аллергич. явл.	0	0	1	2,0

Таблица 1 .Частота побочных эффектов на второй неделе терапии депрессивных состояний: 1-я группа наблюдений - монотерапия мелипрамином (М), 2-я группа наблюдений - применение мелипрамина в сочетании с карбамазепином (М+К).
Примечание: учитывались только нарушения, впервые выявившиеся в процессе терапии.
группы не различались также по возрасту пациентов (усредненные показатели соответственно 40,0+2,02 г в первой группе 41,2+1,74 г).
Как следует из таблицы, статистически значимый положительный эффект карбамазепина в качестве адъюванта основной терапии выявлен только в отношении тахикардии, затруднений засыпания и интрасомнических нарушений. Вместе с тем заслуживает внимание отсутствие во второй группе наблюдений таких нарушений, не относящихся к антихолинергическим побочным эффектам, как гиперсаливация, тремор, нарушения координации движений, акатизия, которые, хотя и в незначительном числе наблюдений, но отмечались в первой группе наблюдений. Кроме того, частота ряда антихолинергических побочных эффектов терапии также имела тенденцию к урежению при сочетании с карбамазепином. Таким образом, полученные результаты прежде всего свидетельствуют о неспецифическом вегеторегулирующем действии карбамазепина, что, по-видимомуобеспечивает лучшую переносимость основного терапевтического средства. В данном случае предположение о вегеторегулирущем действии карбамазепина нуждается в подтверждении - на основании дальнейших систематических исследований. Однако, накапливающийся опыт применения карбамазепина при психовегетативном синдроме (в рамках тревожно-вегетативных расстройств типа “панических приступов”, соматоформных расстройств при невротических состояниях, а также в структуре полиморфных психических расстройств экзогенно-органического типа с выраженными вегетативно-сосудистыми нарушениями у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС) свидетельствует о перспективности карбамазепина как адъювантного средства терапии данных расстройств. Необходимо подчеркнуть именно вспомогательную роль карбамазепина, потенцирующего и стабилизирующего
терапевтический эффект основных лечебных средств - будь то антидепрессанты, транквилизаторы или церебропротекторы. Самостоятельное значение карбамазепина в этих случаях вряд ли следует переоценивать. Вместе с тем, чем длительнее применение карбамазепина, тем легче и надежнее оказываются как редукция перманентных вегетативных нарушений, так и предупреждение и купирование вегетативных кризов и сопутствующих им тревожно-фобических реакций.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авруцкий Г.Я.у Не дув а А.А. Лечение психически больных. 2 изд. - М, 1988, с.528.
2. Боголепов Н.К., Дубровская М.К. Лечение тегретолом больных с гиперкинезами - Врачебное дело - 1975, N 10, с.114-119.
3. Вертоградова О.П., Краснов В.Н. О клинических показаниях к применению финлепсина при аффективных расстройствах - Профилактическая и противорецидивная терапия психических заболеваний.

• Л, 1986, с.82-87.

4. Жислин С.П. Очерки клинической психиатрии. Клиникопатогенетические зависимости. - М, 1965, с.320.
5. Карлов В.А. Лицевые боли, диагноз и терапия. - Клиническая медицина - 1991, N 5, с. 109-113.
6. Ковалев В.В. Факторы риска возникновения психического заболевания и их значение для профилактики. - Пятый Всероссийский съезд невропатологов и психиатров, т.Ш - М, 1985, с.170-1173.
7. Ковалев В.В. Основные вопросы психогенных заболеваний на измененной почве - Психогенные (реактивные) заболевания на измененной “почве” , Вып.2 - Воронеж, 1982, с.5-15.
8. Комиссарова Р.А., Вольтфогель А.Л. О профилактике психической дезадаптации в резидуальном периоде органического поражения головного мозга карбамазепином. - Актуальные проблемы пограничной психиатрии. 4.2. - М, Витебск, 1989, с.60-62.
9. Мосолов С.Н. Сравнительная эффективность профилактического применения карбоната лития, карбамазепина и вальпроата натрия при аффективных и шизоаффективных психозах. - Журнал “Невропатология и психиатрия” - 1991, т.91, с.78-83.
10. Пузин М.Н., Мартынова Л.А., Шаров М.Н. Применение карбамазепина при невралгии тройничного нерва. - Журнал “Невропатология и психиатрия” - 1989, т.89, N 6, с.105-108.
11. Семенова С.Ф., Семенова К.А. Иммунобиологические основы патогенеза нервных и психических заболеваний. - Ташкент, 1984, с.336.
12. Тювина Н.А., Балабанова В.В., Балан В.Е. Профилактика и лечение

психических нарушений у женщин в климактерическом периоде. - Журнал “Невропатология и психиатрия”, т.91, N 9, с.79-82.

13. Ballanger J.C., Post R.M. Carbamazepine in alcohol withdrawal syndromes and schizophrenic psychoses • Psychophararmacol. Bull., 1984 - Vol.20, N 3, p.572-584.
14. Ballanger J.C., Post R.M. Addictive, behavior and kindling: relationship to alcohol withdrawal and cocain - The clinical relevance of kindling / Ed. by T.G.Bolwig a.M.R.Trimble. - Cgichester. etc., 1989, p.231-258.
15. В arrant E.S. The use of anticonvulsants in agression and violence - Psychopharmacol. Bull. - 1993, Vol.29, N 1lt; p.75-81.
16. Chouinard G., Sultan S. Treatment of supersensitivity psychosis with antiepileptic drugs: Report of a series of 43 cases - Psychopharmacol. Bull. -

1990. Vol.26, N 3, p.337-341.

17. Ciraulo D.A. et al. Treatment of alcohol withdrawal -Manual of psychiatric therapeutics / Ed. by R.I.Shader. - Boston etc., 1993, p.l93-210.
18. Cowdry R.W., Gardner D.L. Pharmacotherapy of borderline personality disorder: Alprazolam, carbamazepine, trifluoperazine and tranylcypromine - Arch.Psychiat. - 1988, Vol.45, p.l 11-119.
19. Elphick M. An open clinical trial of carbamazepine in treatment-resistent bipolar and schizoaffective psychoses. - Brit. J.Psychiat. - 1985, Vol.l47, N 8, p. 198-200.
20. Folks D.G. et al. Carbamazepine treatment of selected affectively disordered inpatients -AmerJ.Psychiat. - 1982, vol.139, N 1, p.l 15-117.
21. Ketter T.A. et al. Principles of clinically important drug interactions with carbamazepine - J.Clin.Psychoprhamacol. - 1991, vol.l 1, pp.198-203, 306- 313.
22. Kishimoto A., Okuma T. Antimanic and prophilactic effects of carbamazepine in affective disorders - IV-th World Congress of Biological Psychiatry - Philadelphia, Sept., 8-13, 1985, p.363.
23. Mattes J.A. Psychopharmacology of temper outbursts - J.Nerv.ment.Dis.

• 1986, vol.174, p.464-471.

24. Post R.M., Uhde T.W. Treatment of mood disorders with antiepileptic medications: clinical and theoretical implications- Epilepsia -1983, vol.24, suppl.2, p.97-108.
25. Post R.M. et al. Anti depress ant effects of carbamazepine - Amer. J.Psychiat. - 1986, vol.143, N 1, p.29-34.

26.. Shukla S. et al. Lithium - carbamazepine neurotoxicity and risk factors

• Amo:. J.Psychiat. - 1984, vol.141, N 12, p.1604-1606.

27. Wunderlich H.P. et al. Antidepressive Therapie mit carbamazepin (Finlepsin) - Sehweiz. Arch. Neurol. Psychiatr. - 1983, Bd.133, p.363-371.