Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) — патологический синдром, в основе которого лежит активация сосудисто-тромбоцитар- ного или коагуляционного гемостаза, в результате чего кровь сначала свертывается в микроциркуляторном русле, блокирует его фибрином и кяеточными агрегатами. а при истощении потенциала сверты вающей и фибринолитической систем теряет способность к свертыванию, что проявляется профузным кровотечением и развитием синдрома полиирганной недостаточности.
Таким образом, возникает парадоксальная ситуация — сосуществование двух противоположных, но патогенетически тесно связанных между собой явлений, а именно множественного микротромбообразования и несворачиваемости крови, проявляющегося повышенной кровоточивостью.
Причинами развития Д ВС-синдрома в акушерстве являются:
  • сепсис;
  • септический аборт;
  • эмболия околоплодными водами;
  • отслойка плаценты;
  • шок (геморрагический, анафилактический, септический);
  • внутриутробная гибель плода;
  • преэклампсия;
  • эклампсия;
  • кесарево сечение;

  • синдром массивной гемотрансфузии;
  • трансфузия несовместимой крови;
  • внематочная беременность;
  • экстрагенитальные заболевания беременной (сахарный диабет, заболевания почек и печени, заболевания сердца, злокачественные новообразования).

Классификация /. Но характеру течения:
  1. острый;
  2. подострый;
  3. хронический;
  4. рецидивирующий.

2. По стадии течения:
  1. гиперкоагу^шция;
  2. гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза;
  3. гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза;
  4. полное несворачивание крови.

Клиническая картина. Клинические проявления острого ДВС-синдрома зависят от стадии процесса. Так, I стадия — гиперкоагуляция — характеризуется клиническими признаками острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), нарушением гемодинамики с развитием симптомов централизации кровообращения, развитием энцефалопатии, прогрессированием ФПН, снижением маточно-плацентарного кровообращения, вплоть до отслойки плаценты, усугублением течения гестозов, усилением анемии.
Возникновение кровотечения в этой стадии связано с нарушением свертывания крови.
Для II стадии — гипокоагуляции без генерализованной активации фибринолиза — характерны петехиалъный тип кровоточивости, отсроченная по времени кровоточивость из участков инъекций, послеоперационной раны и матки, что обусловлено главным образом начальной дисфункцией в системе коагуляции.
Кровь сворачивается быстро, но сгусток хрупкий за счет большого количества в нем продуктов деградации фибрина, которые имеют антикоагулянтные свойства.
При III стадии — гипокоагуляцим с генерализованной активацией фибринолиза — наблюдается петехиально-пятнистый тип кровоточивости: экхимозы, пе- техии на коже и слизистых оболочках, кровоточивость из участков инъекций, послеоперационной раны, усиление кровотечения из матки, затекание крови в брюшную полость, забрюшинное пространство, иногда в желудок и кишечник. Теряемая кровь еще может образовывать сгустки, но очень быстро лизируется. Развивается тромбонитопения. У ботьных появляются признаки полиорганной недостаточности.
IV стадия — полное несворачивание крови. Общее состояние у больных чрезвычайно тяжелое или терминальное за счет прогрессирования синдрома полиорганной недостаточности с нарушением сознания до коматозного состояния, стойкой артериальной гипотензией, не поддающейся коррекции, критическими расстройствами дыхания и газообмена, олиго- и анурией на фоне массивного кровотечения из тканей различных органов.
Диагностика. Лабораторная диашостика ДВС-синдрома представлена в табл. 26.
ТАБЛИЦА 1Ь
Лабораторные критерии стадий ДВС-синдрома

Стадии
Основные лабораторные показателя

Время свертывания по Ли- Уайту, мин
Спонтанный лизис сгустка
Активиро- ка.шое частичное тромбиновое время, с
Число тромбоцитов, *10’
Прогром- биновое время, с
Тромбиновое время, с
Фибриноген,
г/л

[
lt;5
Нет
lt;30
175-425
lt;10
lt;24
gt;5

II
5-12
Нет
lt;30
100-150
12-15
gt;60
1,5-3

III
gt;12
Быстрый
60-80
50-100
15-18
gt;100
0,5-1,5

IV
gt;60
Сгусток не образуется
gt;80
lt;50
gt;18
gt;180
Не определяется иль следы

Норма
6-9
Нет
30-40
о
о
т
1
О
‘-О
11-12
16-20
2-4,5

Профилактика. С целью профилактики ДВС-синдрома необходимо адекватное, своевременное лечение состояний, которые способствуют его развитию. При массивной кровопотере следует своевременно объективно оценить объем крово- потери и обеспечить адекватное восполнение ОЦК кристаллоидными и коллоидными растворами. По показаниям применяются хирургические методы остановки кровотечения в объеме экстирпации матки в максимально короткие сроки. При ггродсижающечся кровотечении выполняют перевязку внутренней подвздошной артерии.
Лечение. При развитии ДВС-синдрома терапия направлена на лечение основного заболевания, которое вызвало развитие ДВС-синдрома. Методы лечения — хирургическое вмешательство, медикаментозная и инфузионная терапия.
В инфузионной терапии важнейшее значение имеет раннее и быстрое (внутривенное струйное) введение 700—1000 мл подогреюй до 37 °С свежезамороженной плазмы, которая содержит антитрэмбин Ш. Основная цель применения плазмы заключается не в компенсировании ОЦК, а в возобновлении гемостатического потенциала крови путем уравновешивания состояния протеаз, факторов свертывания крови и антикоагулянтов, компонентов кининовой и фибринолитической систем с их факторами. Свежезамороженная плазма вводится в средней дозе 6—12 мл/кг.
Если кровотечение не остановилось, необходимо дополнительное введение 1000 мл свежезамороженной плазмы. При наличии препарата антитромбина III обоснованным является его введение в дозе 100 ЕД/кг каж гые 3 ч. Но следует помнить, что при всех видах ДВС-синдрома абсолютно противопоказано применение фибриногена и препаратов сухой плазмы.
Категорически следует отказаться от введения гепарина с целью прерывания ДВС-синдрома в связи с отсутствием четких критериев диагностики I стадии и её перехода во 1Г стадию.
Со II стадии ДВС-синдрома показано введение ингибиторов протеолиза путем капельной внутривенной инфузии (табл. 27).
ТАБЛИЦА 27
Лечение ДВС-синдрома в зависимости от стадии процесса

Препараты
Стадии

I
И
III
IV

Трасилол
—
50 000-100 000
100 000-300 000
300 000-500 000

Контрикал
—
20 000-60 000
60 000-100 000
100 000-300 000

Гордокс
—
200 000-600 000
600 000-1000 000
1 000 000-4 000 000

Важнейшим компонентом терапии является возобновление факторов свертывания крови путем введения криопреципитата плазмы (200 ЕД — II стадия, 400 ЕД — III стадия, 600 ЕД — IV стадия), Vila фактора (новосевен 60—90 мкг/кг, 1—2 дозы).
Параллельно проводится лечение синдрома полиорганной недостаточности.
В крайних неотложных ситуациях (прогрессирование гипокоагуляции, кровотечения (НЬ lt; 60 г/л, Ш lt; 0,25 л/л)), только по жизненным показаниям в соответствии с решением консилиума, наличием согласия больной или ее родственников, при отсутствии препаратов и компонентов крови в медицинском учреждении и на станции переливания крови возможно введение теплой донорской крови в половинной дозе от объема кровопотери.
При остановке кровотечения и стабилизации показателей коагуляции инфузионную терапию продолжают под контролем артериального давления, пульса, ЦВД, почасового диуреза, уровня гемоглобина, показателей гематокритного числа, КОС.