MED24INfO

Центральным звеном патогенеза многих патологических процессов, в том числе и раневого, является избыточное перекисное окисление липидов (ПОЛ) мембран в ответ на повреждающее действие инфекционного агента. Накопление продуктов ПОЛ ведет к активации разрушительных процессов на уровне субклеточных структур, таких как митохондрии, лизо- сомы, что в конечном итоге вызывает нарушение тканевого дыхания и накопление биологически активных веществ. На органном уровне биохимические эффекты реализуются в виде реакции экссудации и пролиферации в очаге воспаления. На системном уровне имеют место такие эффекты, как интоксикация, нарушение иммунного ответа, что, в свою очередь, формирует патологическую систему регуляции и неадекватные адаптационные реакции.
Контролирует и ограничивает процессы ПОЛ в нормально функционирующем и больном организме антиоксидантная система. Ее сдерживающая способность ограничена; при многих патологических процессах возникает перенапряжение и даже срыв, что приводит к антиоксидантной недостаточности, свободнорадикальной патологии, синдрому пероксидации.

Перекисное окисление липидов и показатели активности системы антиоксидантной защиты крови изучены у 17 родильниц с традиционным лечением (контрольная группа) и у 15 родильниц, которым проводилось лечение с использованием медицинского озона.
Определяли уровень гидроперекисей в эритроцитах, малонового диальдегида, липофусциноподобного пигмента, общих липидов, а также активность ферментного звена антиоксидантной системы (АОС) защиты организма (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионредуктаза, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, молочная кислота, глутатион).
Исследования проводились на 1, 3 и 5-е сутки послеродового периода. Полученные результаты представлены в табл. 8.
У родильниц контрольной группы содержание первичных и конечных продуктов ПОЛ сохранялось на исходном уровне, концентрация малонового диальдегида несколько увеличилась.
Таблица 8. Показатели ПОЛ и АОС у родильниц

Показатель	Сутки послеро дового периода	Исследуемая группа		P^
		1-я (л = 15)	2-я (л = 17)
Гидроперекиси	1-е	14,38 ±0,72	15,25 ± 0,95	gt;0,05
в эритроцитах,	3-и	14,67 ±0,084	14,00 ±0,73	gt;0,05
мкэкв ¦ мг1 липи-	5-е	12,53 ±0,39	13,80 ±0,47	lt;0,01
дов		р lt; 0,05	р gt; 0,05
	1-е	0,701 ± 0,008	0,702 ± 0,01	gt;0,05
Малоновый диаль-	3-и	0,733 ± 0,007	0,743 ± 0,01	gt;0,05
дегид, нмоль/л	5-е	0,677 ± 0,006	0,736 ± 0,01	lt;0,01
		р lt; 0,05	р lt; 0,05

Про должение табл. 8

Показатель	Сутки послеро дового периода	Исследуемая группа		Pi
		1-я (п = 15)	2-я lt;п = 17)
Липофусциноподобный пигмент, ед. • флуор. ¦ мг1	1-е 3-и 5-е	±3,28 ±7,35 ±2,93 р lt; 0,001	151,2 ±4,81 145,5 ±4.34 146,7 ±4,42 р gt; 0,05	gt;0,05 lt;0,05 lt;0,01
Общие липиды, мг ¦ л-1	1-е 3-и 5-е	0,333 ± 0,02 0,334 ± 0,02 0,357 ± 0,02 р gt; 0,05	0,318 ±0,01 0,347 ± 0,02 0,328 ±0,007 р gt; 0,05	gt;0,05 gt;0,05 gt;0,05
Супероксиддис- мутаза, ед. • мг1 белка	1-е 3-и 5-е	35,23 ±2,14 33,46 ±1,67 36,72 ±1,59 р gt; 0,05	35,11 ±1,07 31,08 ±1,18 33,87 ± 1,36 р gt; 0,05	gt;0,05 gt;0,05 gt;0,05
Каталаза, ед. ¦ мин-1 • мг1 белка	1-е 3-и 5-е	0,257 ± 0,008 0,281 ± 0,008 0,259 ±0,005 р gt; 0,05	0,295 ± 0,006 0,291 ± 0,006 0,272 ±0,008 р lt; 0,01	gt;0,05 gt;0,05 gt;0,05
Глутатион, мкмоль/гг1	1-е 3-и 5-е	0,828 ± 0,007 0,881 ± 0,007 0,859 ± 0,009 р lt; 0,01	0,875 ±0,009 0,843 ± 0,01 0,890 ± 0,01 р gt; 0,05	lt;0,05 lt;0,05 lt;0,05
Глюкозо-6-фос- фатдегидрогеназа, мкмоль/мин ¦ г	1-е 3-и 5-е	0,165 ± 0,006 0,171 ±0,009 0,166 ±0,006 р gt; 0,05	0,160 ±0,006 0,148 ±0,004 0,157 ±0,004 р gt; 0,05	gt;0,05 lt;0,01 gt;0,05
Глутатинонредук- таза, мкмоль/г * л	1-е 3-и 5-е	3,479 ±0,14 3,971 ±0,17 3,616 ±0,20 р gt; 0,05	3,291 ± 0,26 3,858 ±0,28 4,115 ±0,29 р lt; 0,05	gt;0,05 gt;0,05 gt;0,05

Окончание табл. 8

Показатель	Су+ки лослеро- дового периода	Исследуемая группа		Pi
		1-я (п = 15)	2-я (л = 17)
	1-е	0,86 ± 0,01	0,87 ±0,05	gt;0,05
Молочная кислота,	3-и	0,74 ± 0,02	0,71 ± 0,02	gt;0,05
мкмоль/л	5-е	0,52 ± 0,01	0,60 ± 0,03	lt;0,01
		р lt; 0,01	р lt; 0,01

Примечание. рх — достоверность различий между 1-й
и 2-й группой; р в колонке — сравнение показателей на 1-е и 5-е сутки послеродового периода.
При использовании медицинского озона наблюдалось снижение интенсивности ПОЛ в эритроцитах, о чем свидетельствуют как некоторое уменьшение уровня гидроперекисей, малонового диальдегида, так и снижение содержания липофусциноподобного пигмента.
Исходя из полученных данных, можно сделать вывод о том, что интенсивность процессов перекисного окисления липидов у родильниц с травмами мягких тканей родовых путей не снижается в течение первых пяти суток после родов, о чем свидетельствуют показатели пероксидации в эритроцитах у родильниц контрольной группы. Использование медицинского озона способствует укорочению сроков «окислительного стресса», более быстрому снижению уровня показателей ПОЛ.
Известно, что интенсивность свободнорадикальных процессов определяется активностью антиоксидантной системы. При исследовании показателей АОС крови в контрольной группе установлено снижение активности супероксиддисмутазы на 3-и сутки, снижение активности каталазы на 5-е сутки и увеличение активности глутатионредуктазы на 5-е сутки послеродового периода (см. табл. 8). При применении медицинского озона аналогичного снижения активности каталазы и супероксиддисмутазы не наблюдалось, активность глутатионредуктазы к 5-м суткам сохранялась на исходном уровне.
Подтверждением положительного воздействия медицинского озона на течение послеродового периода является обнаруженный нами факт более выраженного снижения уровня молочной кислоты в сыворотке крови, что указывает на преобладание аэробных процессов окисления. Так, у родильниц контрольной группы содержание молочной кислоты уменьшилось с 0,87 ± 0,05 мкмоль/л в 1 -е сутки до 0,60 ± 0,03 мкмоль/л на 5-е сутки послеродового периода (р lt; 0,01); у родильниц, получавших лечение акушерских ран медицинским озоном, — с 0,86 ± 0,02 до 0,52 ± 0,01 мкмоль/л (р lt; 0,01) к 5-м суткам после родов.
Таким образом, у родильниц с травмами мягких тканей родовых путей окислительный стресс сохраняется до 5 суток.
Положительный эффект озона может быть обусловлен, с одной стороны, увеличением активности кислорода. По мнению С.Н. Лызловой и О.Ю. Янковского (1998), специализированные генераторы активных метаболитов кислорода играют решающую роль в механизме уничтожения инфицирующих микроорганизмов. Медицинский озон, вероятно, обладает защитной функцией от инфицирующих агентов, способствует формированию кис- лородзависимой биоцидной системы клетки. С другой

стороны, применение озона вызывает активацию антиоксидантных энзимов (каталазы, супероксиддисмутазы), восстанавливает функцию митохондриальной цепи процесса дыхания.
Известно, что активные формы кислорода (АФК) могут продуцироваться внутри клетки (эндогенные АФК) и воздействовать извне (экзогенные АФК). В результате экзогенные АФК всегда воздействуют на клетку через стимуляцию перекисного окисления липидов в плазматической мембране. Компоненты антиокисли- тельной защиты также характеризуются специфическим действием на различные звенья свободнорадикального окисления. Основная роль в защите клетки от экзогенных АФК принадлежит глутатионпероксидазе; эндогенные АФК элиминируют супероксиддисмутазу, каталазу и пероксидазу.
Функционирование различных компонентов АОС связано с количеством восстановленного глутатиона и, соответственно, активностью глутатионредуктазы. Восстановление глутатиона определяется также уровнем НАДФ-Н, который зависит от активности пентозофос- фатного цикла и его лимитирующего фермента — глю- козо-6-фосфатдегидрогеназы. Таким образом, активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы, уровень глутатиона определяют степень активации глу- татионпероксидазы.
Обнаруженный нами более высокий уровень глутатиона уже на 3-и сутки послеродового периода (см. табл. 8) при озонотерапии способствует, вероятно, более быстрому снижению интенсивности ПОЛ и нормализации клинической картины.
Таким образом, полученные результаты позволяют говорить о благоприятном влиянии медицинского озона на процессы перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной системы организма родильниц с травмами мягких тканей родовых путей. Применение медицинского озона позволяет добиться нормализации процессов ПОЛ без истощения антиоксидантной системы в послеродовом периоде.