Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) — это аллергическое заболевание, проявляющееся высыпаниями одиночных афт, которые рецидивируют в основном без определенной закономерности, и отличается длительным, на протяжении многих лет, течением.
К факторам, вызвающим хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) относят аденовирус, стафилококк, аллергию (пищевую, микробную, медикаментозную), иммунные (в том числе аутоиммунные) нарушения, заболевания органов системы пищеварения, особенно печени, нервно-трофические нарушения, генетическую обусловленность и влияние различных вредных факторов, в частности некоторых промышленных сред (соединения хрома, цемент, бензин, фенол, материалы зубныхI [ротезови др.).
Клиника. Больные обращаются за помощью, как правило, в период обострения — при высыпании афт. В жалобах часто указывают на наличие одного, реже двух, резко болезненных "язвенных образований", которые усложняют процесс еды, разговор. Из анамнеза довольно легко удается выяснить характер заболевания: пациенты отмечают, что заболевание длится несколько лет. Сначала периодически (весной и осенью), а затем бессистемно оно рецидивирует. Ремиссии могут длиться от нескольких месяцев, даже лет, до нескольких дней. У некоторых больных ХРАС не имеет цикличности, а возникает в связи с травмой СО, контактом со стиральным порошком, краской для волос, с животными и др. Или же имеет четкую зависимость от менструального цикла.
Последовательно осматривая все отделы СОПР, обращают внимание на незначительную
верхней губы (а, б).
бледность, анемичность, отек ее. Чаще в передних отделах ротовой полости, особенно в местах, где СО травмируется зубами, грубой пищей (на губах, переходной складке, под языком, на уздечке, реже на мягком небе и деснах) выявляют одну, реже две или больше афт округлой или овальной формы, размером 5—10 мм. Они окружены узким ободком воспалительной гиперемии ярко-красного цвета, который к периферии постепенно становится менее интенсивным (рис. 108).
Афты покрыты серо-белыми бляшками фибринозного налета, резко болезненны при прикосновении, мягкие при пальпации. При выраженном некрозе, в основе афт образуется четкая инфильтрация, из-за чего афта слегка выступает над окружающими тканями (рис. 109).
Общее состояние больного в большинстве случаев нарушается мало. Однако у некоторых больных высыпание афт сопровождается выраженной слабостью, гиподинамией, угнетенным настроением, снижением работоспособности. Нередко рецидивы афт сопровождаются регионарным лимфаденитом, иногда повышением температуры.
Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы ХРАС. Образование афт при ХРАС начинается с возникновения на СОПР четко ограниченного ги перемиро ванного (или анемичного) безболезненного пятна круглой или овальной формы, размером до 10 мм в диаметре, которое слегка подымается над окружающей СО, а со временем (через несколько часов) в результате некроза
Рис. 109.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афта на слизистой оболочке нижнейгубы.
эпителия превращается в эрозию, покрытую фибринозно-белым налетом, и окруженную по периферии воспалительной каймой (рис. 110).
Некоторые больные за несколько часов или даже дней до возникновения афт чувствуют жжение или боль в тех местах СОПР, где со временем возникает пятно, которое превращается в афту. Цикл существования афты 7—10 дней. Афта через 2—4—6 дней освобождается от налета, а в последующие 2—3 суток эпителизирует- ся, оставляя на своем месте гиперемию.
Гистологически афта представляет собой фибринозно-некротическоспор^кение СОПР.
Появляется расширение сосудов в соедини- тельно-тканном слое с небольшой периваску- лярной инфильтрацией, затем следуют отек шиповатого слоя эпителия, СПОНГИОЗи формирование микрополости. Альтеративные изменения приводят к некрозу эпителия и возникновению эрозии СО. Дефект эпителия выполняется фибринозным налетом, который тесно связан с подлежащими тканями.
Как особую форму ХРАС следует выделить так называемые рецидивирующие глубокие афты — стоматит Ссттона, при котором на болезненном уплотнении С ОПР сначала образуется афта, которая затем трансформируется в кратероподобную язву с незначительной гиперемией окружающих тканей. Язва НС склонна к заживлению и может увеличиваться в размерах. Возможен и другой вариант. Сначала образуется афта, а затем (приблизительно через неделю) В основании афты появляется инфильтрат и афта превращается в язву. Афтозные язвы заживают в срок от одной недели до двух и больше месяцев, оставляя гладкие, похожие на лейкоплакию, рубцы Если такие язвы локализуются в углах рта, рубцевание ведет к образованию микростоМЫ, а рубцы в области мягкого неба — к его деформации и нарушению речи (рис. 111).
Гистологи чески афтозная язва представляет оОоой очаг некроза СОПР с нарушением базальНОЙ мембраны, воспалением в зоне собственной пластинки СО и в ПОДСЛИЗИСТОЙ основе. Часто в зоне некроза встречаются слюнные железы с ВЫ
раженной перИГЛЯНДулярноЙ инфильтрацией.
Дифференциальная диагностика. ХРАС дифференцируют от рецидивирующего герпеса, проявлений вторичного сифилиса, стоматита Сеттона, синдрома Бехчета, афт Бсднара.
Лечение. В лечен и и ХРАС основное внимание должно быть уделено не столько местному лечению афт, которое предусматривает обязательную санацию полости рта и обработку афт по принципам лечения язвенно-некротических поражений СОПР (обезболивающие, неполитические средства, ингибиторы протсолиза, антисептики, противовоспалительные и кератоп- ластичсскис средства), сколько проведению терапии, направленной на предупреждение рецидивов или хотя бы продление ремиссий. Это достигается, прежде всего, углубленным клинико-иммунологическим обследованием больного с целью выявления сопутствующей патологии органов и систем, в том числе и дентальной (стоматогенной). Базируясь на результатах этих обследований и привлекая при необходимости соответствующих специалистов (терапевта, гастроэнтеролога, отоларинголога, эндокринолога и др.), проводят лечение (санацию) соответственных органов и систем. Очень важно на период обострения болезни придерживаться диеты, исключающей из рациона острую, пряную, грубую пищу; в период ремиссии можно расширить диапазон продуктов питания.
Одним из ведущих направлений в лечении ХРАС является проведение гипосенсибилизиру
ющей терапии. В случаях, когда при обследовании удалось установить источник сенсибилизации организма, первоочередным условием является устранение контакта больного с аллергеном. Если это невозможно, проводят специфическую гапосенсибилизирующую терапию установленным при обследовании аллергеном, начиная с подпороговых доз.
При проведении неспецифической гипосенсибилизирующей терапии назначают: натрия тиосульфат внутривенно, витамин С (по схеме), препараты кальция (хлорид, глицерофосфат, глюконат), антигистаминные препараты, (ал- лергодил, астемизол, фенистил, клемастин, кла- ритин, флонидан, диазолин, тинсет, пипольфен, перитол, супрастин, фенкарол и др.) гистагло- булин, стероидные средства. Одновременно необходимо повысить неспецифическую реактивность организма, что достигается назначением курса аутогемотерапии, лизоцима, продигиоза- на, натрия нуклеината, пирогенала. Часто положительный эффект дает прививка оспы. Неспецифическую реактивность организма повышают биогенные стимуляторы (ФИБС, алоэ, стекловидное тело, размол, солкосерил). Особое место принадлежит иммуномодуляторам и иммунокорректорам (левамизол, Т-активин, вило- зен, поллен, иммунал, танзингон, гропринозин и др.).
Учитывая, что значительное количество больных имеет патологию толстого кишечника, неотъемлемым компонентом лечения ХРАС должна быть витаминотерапия (витамины группы В , Вг Вс, В[2, фолиевая кислота, витамины С, РР в терапевтических дозах, а также официальные поливитаминные комплексы).
В последние годы значительное внимание в лечении ХРАС уделяют дегоксикацион ной терапии (гемодез, альвезил, изотонический раствор хлорида натрия, соединения поливинилпиролид она и др.). В тяжелых случаях проводят энтеросорбцию, даже гемосорбцию.
Обязательным звеном терапии ХРАС должно быть влияние на нервную трофику — это назначение малых транквилизаторов, препаратов валерианы, магния сульфата, новокаиновых блокад, а также назального электрофореза, воздействие на шейные симпатические ганглии, иглорефлексотерапии и др.
К факторам, вызвающим хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) относят аденовирус, стафилококк, аллергию (пищевую, микробную, медикаментозную), иммунные (в том числе аутоиммунные) нарушения, заболевания органов системы пищеварения, особенно печени, нервно-трофические нарушения, генетическую обусловленность и влияние различных вредных факторов, в частности некоторых промышленных сред (соединения хрома, цемент, бензин, фенол, материалы зубныхI [ротезови др.).
Клиника. Больные обращаются за помощью, как правило, в период обострения — при высыпании афт. В жалобах часто указывают на наличие одного, реже двух, резко болезненных "язвенных образований", которые усложняют процесс еды, разговор. Из анамнеза довольно легко удается выяснить характер заболевания: пациенты отмечают, что заболевание длится несколько лет. Сначала периодически (весной и осенью), а затем бессистемно оно рецидивирует. Ремиссии могут длиться от нескольких месяцев, даже лет, до нескольких дней. У некоторых больных ХРАС не имеет цикличности, а возникает в связи с травмой СО, контактом со стиральным порошком, краской для волос, с животными и др. Или же имеет четкую зависимость от менструального цикла.
Последовательно осматривая все отделы СОПР, обращают внимание на незначительную
верхней губы (а, б).
бледность, анемичность, отек ее. Чаще в передних отделах ротовой полости, особенно в местах, где СО травмируется зубами, грубой пищей (на губах, переходной складке, под языком, на уздечке, реже на мягком небе и деснах) выявляют одну, реже две или больше афт округлой или овальной формы, размером 5—10 мм. Они окружены узким ободком воспалительной гиперемии ярко-красного цвета, который к периферии постепенно становится менее интенсивным (рис. 108).
Афты покрыты серо-белыми бляшками фибринозного налета, резко болезненны при прикосновении, мягкие при пальпации. При выраженном некрозе, в основе афт образуется четкая инфильтрация, из-за чего афта слегка выступает над окружающими тканями (рис. 109).
Общее состояние больного в большинстве случаев нарушается мало. Однако у некоторых больных высыпание афт сопровождается выраженной слабостью, гиподинамией, угнетенным настроением, снижением работоспособности. Нередко рецидивы афт сопровождаются регионарным лимфаденитом, иногда повышением температуры.
Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы ХРАС. Образование афт при ХРАС начинается с возникновения на СОПР четко ограниченного ги перемиро ванного (или анемичного) безболезненного пятна круглой или овальной формы, размером до 10 мм в диаметре, которое слегка подымается над окружающей СО, а со временем (через несколько часов) в результате некроза
Рис. 109.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афта на слизистой оболочке нижнейгубы.
эпителия превращается в эрозию, покрытую фибринозно-белым налетом, и окруженную по периферии воспалительной каймой (рис. 110).
Некоторые больные за несколько часов или даже дней до возникновения афт чувствуют жжение или боль в тех местах СОПР, где со временем возникает пятно, которое превращается в афту. Цикл существования афты 7—10 дней. Афта через 2—4—6 дней освобождается от налета, а в последующие 2—3 суток эпителизирует- ся, оставляя на своем месте гиперемию.
Гистологически афта представляет собой фибринозно-некротическоспор^кение СОПР.
Появляется расширение сосудов в соедини- тельно-тканном слое с небольшой периваску- лярной инфильтрацией, затем следуют отек шиповатого слоя эпителия, СПОНГИОЗи формирование микрополости. Альтеративные изменения приводят к некрозу эпителия и возникновению эрозии СО. Дефект эпителия выполняется фибринозным налетом, который тесно связан с подлежащими тканями.
Как особую форму ХРАС следует выделить так называемые рецидивирующие глубокие афты — стоматит Ссттона, при котором на болезненном уплотнении С ОПР сначала образуется афта, которая затем трансформируется в кратероподобную язву с незначительной гиперемией окружающих тканей. Язва НС склонна к заживлению и может увеличиваться в размерах. Возможен и другой вариант. Сначала образуется афта, а затем (приблизительно через неделю) В основании афты появляется инфильтрат и афта превращается в язву. Афтозные язвы заживают в срок от одной недели до двух и больше месяцев, оставляя гладкие, похожие на лейкоплакию, рубцы Если такие язвы локализуются в углах рта, рубцевание ведет к образованию микростоМЫ, а рубцы в области мягкого неба — к его деформации и нарушению речи (рис. 111).
Гистологи чески афтозная язва представляет оОоой очаг некроза СОПР с нарушением базальНОЙ мембраны, воспалением в зоне собственной пластинки СО и в ПОДСЛИЗИСТОЙ основе. Часто в зоне некроза встречаются слюнные железы с ВЫ
раженной перИГЛЯНДулярноЙ инфильтрацией.
Дифференциальная диагностика. ХРАС дифференцируют от рецидивирующего герпеса, проявлений вторичного сифилиса, стоматита Сеттона, синдрома Бехчета, афт Бсднара.
Лечение. В лечен и и ХРАС основное внимание должно быть уделено не столько местному лечению афт, которое предусматривает обязательную санацию полости рта и обработку афт по принципам лечения язвенно-некротических поражений СОПР (обезболивающие, неполитические средства, ингибиторы протсолиза, антисептики, противовоспалительные и кератоп- ластичсскис средства), сколько проведению терапии, направленной на предупреждение рецидивов или хотя бы продление ремиссий. Это достигается, прежде всего, углубленным клинико-иммунологическим обследованием больного с целью выявления сопутствующей патологии органов и систем, в том числе и дентальной (стоматогенной). Базируясь на результатах этих обследований и привлекая при необходимости соответствующих специалистов (терапевта, гастроэнтеролога, отоларинголога, эндокринолога и др.), проводят лечение (санацию) соответственных органов и систем. Очень важно на период обострения болезни придерживаться диеты, исключающей из рациона острую, пряную, грубую пищу; в период ремиссии можно расширить диапазон продуктов питания.
Одним из ведущих направлений в лечении ХРАС является проведение гипосенсибилизиру
ющей терапии. В случаях, когда при обследовании удалось установить источник сенсибилизации организма, первоочередным условием является устранение контакта больного с аллергеном. Если это невозможно, проводят специфическую гапосенсибилизирующую терапию установленным при обследовании аллергеном, начиная с подпороговых доз.
При проведении неспецифической гипосенсибилизирующей терапии назначают: натрия тиосульфат внутривенно, витамин С (по схеме), препараты кальция (хлорид, глицерофосфат, глюконат), антигистаминные препараты, (ал- лергодил, астемизол, фенистил, клемастин, кла- ритин, флонидан, диазолин, тинсет, пипольфен, перитол, супрастин, фенкарол и др.) гистагло- булин, стероидные средства. Одновременно необходимо повысить неспецифическую реактивность организма, что достигается назначением курса аутогемотерапии, лизоцима, продигиоза- на, натрия нуклеината, пирогенала. Часто положительный эффект дает прививка оспы. Неспецифическую реактивность организма повышают биогенные стимуляторы (ФИБС, алоэ, стекловидное тело, размол, солкосерил). Особое место принадлежит иммуномодуляторам и иммунокорректорам (левамизол, Т-активин, вило- зен, поллен, иммунал, танзингон, гропринозин и др.).
Учитывая, что значительное количество больных имеет патологию толстого кишечника, неотъемлемым компонентом лечения ХРАС должна быть витаминотерапия (витамины группы В , Вг Вс, В[2, фолиевая кислота, витамины С, РР в терапевтических дозах, а также официальные поливитаминные комплексы).
В последние годы значительное внимание в лечении ХРАС уделяют дегоксикацион ной терапии (гемодез, альвезил, изотонический раствор хлорида натрия, соединения поливинилпиролид она и др.). В тяжелых случаях проводят энтеросорбцию, даже гемосорбцию.
Обязательным звеном терапии ХРАС должно быть влияние на нервную трофику — это назначение малых транквилизаторов, препаратов валерианы, магния сульфата, новокаиновых блокад, а также назального электрофореза, воздействие на шейные симпатические ганглии, иглорефлексотерапии и др.