В развитии недостаточности аортальных клапанов существенную роль играют ревматический и инфекционный эндокардиты, атеросклероз, сифилитический аортит и некоторые другие заболевания.
Патологические изменения зависят от заболевания, вызвавшего аортальную недостаточность. При эндокардитической недостаточности она обусловливается деформацией самих клапанов. Процесс заканчивается сморщиванием клапанов у их основания. Сифилитический процесс распространяется с аорты на клапаны. Поражение средней оболочки ведет к уменьшению резистентности и расширению аорты.
Сами клапаны становятся утолщенными, ригидными и малоподвижными. При атеросклерозе в клапанах откладывается известь, они становятся утолщенными.
Изменение гемодинамики
Компенсаторные реакции при этом пороке сводятся к усилению систолы левого желудочка, диастолическому расширению его полости и увеличению порции крови, выбрасываемой в аорту левым желудочком. Часть крови из-за недостаточности аортальных клапанов возвращается во время диастолы в левый желудочек, который вследствие этого расширяется и удлинняется. Левый желудочек в систолу сокращается с большей силой, в результате чего в аорту кровь поступает в нормальном количестве.
Усиленная работа левого желудочка приводит к гипертрофии его мышцы, что в течение многих лет компенсирует этот порок. У больных ревматическим поражением аортальных клапанов декомпенсация наступает из-за повторных ревматических атак.
Диастолическое давление в аорте является низким и ухудшает кровенаполнения коронарных сосудов.
Усиленная работа гипертрофированной мышцы левого желудочка вызывает дистрофические изменения в ней, расширение полости левого желудочка и растяжение левого атриовентрикулярного кольца. Так создается относительная митральная недостаточность с развитием застоя в малом круге кровообращения. С этого времени состояние больных ухудшается: наступает левожелудочковая недостаточность (сердечная астма), затем — декомпенсация по правожелудочковому типу.
Клиническая картина
Жалобы у больных в основном появляются при поражении коронарных сосудов. Некоторых пациентов беспокоит ощущение пульсации сосудов рук и ног, всего тела. Однако типичные черты заболевания выявляются при объективном исследовании:

• При осмотре больного обращает на себя внимание его бледность, что связано с быстрым оттоком крови из периферических арте- риол. Пульсация сонных артерий вызывает симптом Мюссе, быстрое наполнение артериол — прекапиллярный пульс Квинке,
  пульсаторное сужение и расширение зрачков колебание языка. В основе этих симптомов лежит быстрое наполнение большим количеством крови сосудов и быстрое освобождение их от крови.
• При пальпации пульса создается впечатление о быстром наполнении и спадении стенок лучевой артерии.

» АД типично изменено: максимальное давление обычно повышено, а минимальное — резко снижено (т. е. характерно большое пульсовое давление).

• Могут отмечаться аускультативные явления на сосудах: над бедренной артерией — двойной тон Траубе, шум Дюрозье над крупными артериями.
• Осмотр области сердца выявляет в б и 7 межреберьях энергичный верхушечный толчок.
• Границы относительной сердечной тупости расширены влево и вниз до б и 7 межреберья. Далее расширяется левое предсердие,

в результате чего границы смещаются вверх и вправо.

• При аускультации выслушивается глухой первый тон. Чем более резкой становится недостаточность, тем слабее будут тоны сердца. Первый тон ослабевает, т. к. отсутствует период замкнутых клапанов, а второй исчезает из-за разрушения клапанов аорты. Во втором меж- реберье определяется диастолический шум, начинающийся сразу после второго тона.

При инструментальном исследовании больного:

• Рентгенологически выявляется «аортальная» конфигурация сердца (оно расположено поперечно, тень его расширена за счет левого желудочка. Вторая и третья дуги сердца не выступают, поэтому угол между левой сосудистой тенью и тенью левого желудочка глубокий, и вся конфигурация тени сердца напоминает силуэт плавающей утки).
• При фонокардиограмме определяется диастолический шум сразу после второго тона, убывающий к концу диастолы.

Прогноз при аортальной недостаточности определяется причиной, его вызвавшей, выраженностью клапанного дефекта и состоянием миокарда.
Выраженная недостаточность протекает неблагоприятно, т. к. значительная гемодинамическая перегрузка левого желудочка ведет к снижению его сократительной способности и развитию сердечной недостаточности (рис. 52а).