3.1. Сосудистые заболевания головного мозга
Поскольку кортикальные зоны, ответственные за зрительное восприятие, находятся в задних участках коры головного мозга, нарушений в этой модальности следует ожидать прежде всего после инфаркта или кровоизлияния в области васкуляризации задней артерии головного мозга, а также в области васкуляризации височных и теменных артерий среднего мозга. Инфаркт в области васкуляризации обеих задних мозговых артерий может привести к полной слепоте (корковая слепота). Артерия среднего мозга кровоснабжает участки коры головного мозга, имеющие большое значение для слухового восприятия (височная доля мозга), для тактильной и кинестетической чувствительности (теменные участки за sulcus centralis). Нарушения обоняния и вкуса могут появляться, например, при односторонних инфарктах в области васкуляризации передней артерии головного мозга, но так как потери ограничены только контралатеральной стороной, они почти не ощущаются как нарушение. В заключение следует сказать о том, что после церебрально-сосудистых патогенных факторов наблюдаются практически все описанные выше нарушения восприятия.
3.2. Травмы
При черепно-мозговых травмах (действительно самой частотной форме травматических повреждений головного мозга) нарушения восприятия обусловлены прежде всего описанными выше травматическими повреждениями тканей (контузии головного мозга). Чаще всего повреждения локализованы в височной доле головного мозга. Нередки нарушения функций слухового восприятия. Так как после черепно-мозговой травмы часто нарушаются функции внимания, функции восприятия могут быть повреждены вторично в смысле увеличения временных затрат на восприятие («когнитивная замедленность»). Нарушения вкусовых ощущений, и прежде всего обоняния, особенно часто наблюдаются в области лицевого черепа, и поэтому необходимы постоянные исследования в этой области. При этом необходимо учитывать, что регулярное употребление алкоголя и никотина может снизить обонятельную и вкусовую чувствительность.
3.3.Гипоксия головного мозга
При гипоксии головного мозга речь идет об общем недостатке кислорода, а следовательно, о диффузном повреждении головного мозга. Затылочная доля мозга относится к областям, нервные клетки которых особенно болезненно реагируют на недостаток кислорода. При нарушениях зрения, обусловленных гипоксией, речь идет большей частью о комбинации выпадений некоторых участков центрального поля зрения или обоих его нижних квадрантов, сильного снижения остроты зрения и способности к пространственному различению, потере функций зрительно-пространственного восприятия (прежде всего локализации и ориентации в пространстве), а также о нарушениях зрительного узнавания. Восприятие цвета, однако, чаще всего остается в норме.
3.4.Опухоли головного мозга
В зависимости от месторасположения опухолей возникают нарушения восприятия, которые очень похожи на выпадения с другой этиологией, но такой же локализацией. Опухоли в затылочных и височных долях головного мозга вызывают нарушения зрения, реже — слуха. Опухоли в области обонятельного нерва и опухоли гипофиза могут нарушить обоняние или даже привести к его полной потере; опухоли в стволе головного мозга приводят к нарушениям вкусовых ощущений. Время появления симптомов зависит от скорости роста опухоли и ее объема. Поэтому соответствующие нарушения часто можно наблюдать только на поздних стадиях развития. Исключение представляют собой опухоли в области перекреста зрительных нервов (например, аденома гипофиза), так как даже небольшие опухоли «давят» на зрительный нерв и тем самым могут вызвать выпадения поля зрения. Даже после успешного удаления опухоли путем оперативного вмешательства нарушение восприятия может возникнуть снова.
3.5. Дегенеративные заболевания
У больных с сосудистой деменцией и деменцией при болезни Альцгеймера нарушения восприятия не выступают на первый план. Однако при участии первичных сенсорных зон коры головного мозга или корковых ассоциативных полей могут возникнуть нарушения узнавания, а также ориентации в пространстве и относительно своего собственного тела. С точки зрения дифференциальной диагностики трудно определить, идет ли здесь речь о «чистых» агностических расстройствах или о расстройствах в рамках общего снижения интеллектуального уровня. В противоположность этим глобальным деструктивным процессам существуют и фокальные атрофии, прежде всего в задних участках мозга (постериорная корковая атрофия), которые могут привести к соответствующим нарушениям зрительного восприятия. У таких пациентов может наблюдаться односторонняя потеря поля зрения, потеря способности различать лица и объекты (зрительная агнозия), потеря зрительной ориентации. До тех пор пока эти нарушения не связаны с дополнительным снижением когнитивных функций (ср. Zihl, 1996), процесс атрофии локально ограничен.
3.6. Шизофрения и аффективные расстройства
Наряду с описанными структурными формами повреждения головного мозга к нарушениям или искажениям восприятия могут привести патофизиологические процессы и состояния ЦНС (они и лежат в основе шизофрении и аффективных расстройств). Правда, еще не существует однозначного ответа на вопрос, какие структуры ЦНС при этом затрагиваются, однако не вызывает сомнений то, что первичные причины выявленных у таких больных нарушений восприятия и когниций следует искать в нарушениях функций ЦНС. С точки зрения дифференциальной диагностики описываемые в следующих разделах нарушения восприятия трудно отличить от нарушений внимания (см. Ziel, 1996). Снижение способности воспринимать информацию может интерпретироваться (в зависимости от подхода) то как нарушение восприятия, то как нарушение внимания. Строгое разграничение внимания и восприятия вряд ли вообще возможно; внимание представляет собой не только существенный компонент переработки информации, но играет также решающую роль при активном управлении процессами восприятия (ср. Cohen amp; Sparling-Cohen, 1993; O'Donnel amp; Cohen, 1993). В качестве примера можно привести селекцию информации, пространственное перемещение активности восприятия (прежде всего в зрительной модальности), одновременный учет нескольких видов информации (распределение внимания) и, наконец, непрерывный контроль над процессами восприятия. Тем самым у пациентов с нарушениями внимания в рамках повреждения структур ЦНС обнаруживаются и взаимосвязанные нарушения восприятия: нарушение скорости переработки информации и ее воспринимаемого объема, отбора информации, управления процессами восприятия и контроля над ними (ср. Beck, 1972; Cohen amp; O'Donnell, 1993 a, b; Sullwold, 1995). Поэтому с точки зрения диагностики следует различать первичные нарушения восприятия и нарушения процессов восприятия, которые обусловлены расстройствами функций внимания. Такие расстройства, в свою очередь, представляют собой ведущий когнитивный симптом в симптоматике шизофрении и аффективных расстройств (Nuechterlein amp; Dawson, 1984; Hartlage, Alloy, Vasquez amp; Dykman, 1993). Поэтому выявленные у таких больных нарушения восприятия нужно рассматривать в первую очередь на фоне взаимодействия восприятия и внимания.
Следующий аспект касается различия между первичными нарушениями восприятия и изменением оценки воспринятого. Речь идет прежде всего о «социальном» восприятии, например оценке выражения лица или голоса другого человека с точки зрения наличия аффективного компонента. Так как у пациентов и с шизофренией, и с аффективными расстройствами изменяются эмоции (ср. главу 30), то можно ожидать и отклоняющуюся от здоровой эмоциональную оценку содержания восприятия. Однако вытекающие отсюда искажения (например, в случае депрессии (Sackheim amp; Steif, 1988)), по нашему мнению, не могут рассматриваться как нарушения восприятия.
У пациентов с шизофренией наблюдаются нарушения процессов селекции информации, одновременной переработки разных видов информации, зрительно-пространственного восприятия и нарушения правильной интерпретации мимики (Grusser amp; Landis, 1993; Hemsley, 1993). Пациенты с депрессивной симптоматикой имеют повышенный порог восприятия, который можно рассматривать и как пониженную чувствительность, и как следствие «консервативности», т. е. таким пациентам требуется чрезмерно надежный критерий для ответной реакции. Наблюдается и снижение дискриминационной чувствительности к различным аффективным компонентам в выражении лица других людей (радость, грусть), вместе с тем преобладает негативная установка (Gur, Erwin, Gur, Zwil, Heimberg amp; Kraemer, 1992; Sackeim amp; Steif, 1988).
3.7. К этиологии симптомов субъективного восприятия
Иллюзии и галлюцинации возникают как после структурных повреждений, так и при патофизиологических состояниях ЦНС. Их патогенез еще не до конца изучен; однако кажется верным утверждение, что описанные в отдельных модальностях иллюзии и галлюцинации имеют местом своего возникновения те структуры и участки ЦНС, в которых происходит переработка и кодирование информации. Можно предположить, что их вызывают феномены мозговых раздражений, проявляющиеся или в форме локальных патофизиологических процессов (например, изменение регионального кровообращения; растущие опухоли и их токсичные вещества; очаги эпилепсии), или как следствие потери афферентного притока информации из-за повреждения периферических отделов системы восприятия (сопоставимо с сенсорной депривацией). В качестве примера можно привести появление зрительных галлюцинаций после потери зрения, слуховых галлюцинаций — после потери слуха и фантомные ощущения или боли — после прекращения афферентации в области конечностей (например, после ампутации). Следующий фактор, который вызывает галлюцинации (например, у пациентов с шизофренией), — это, как предполагают ученые, обособление нейронной активности, так что зрительные представления, голоса и т. д. продуцируются теми механизмами ЦНС, которым свойственно выполнение этих функций и в обычных условиях (например, центр Брока — функция речи) (McGuire, Shau amp; Murray, 1993; Shedlack, McDonald, Laskowitz amp; Krishnan, 1994). Вероятно, из-за отсутствия «высших» процессов контроля эта «продукция» принимается за реально существующую и тем самым отражается на поведении, причем эта реальность может доминировать над «подлинной» или конкурировать с ней. Отсутствующие или нарушенные процессы контроля могут вызвать персистирующий скрытый и явный дисбаланс между концептуализирующими и корригирующими компонентами, что приводит к искаженному восприятию, истолкованию и оценке впечатлений (Emrich, 1988; Frith, Friston, Liddle amp; Frackowiak, 1991).
При интерпретации иллюзий и галлюцинаций как «патологических» феноменов нужно учитывать, что субъективные изменения восприятия (прежде всего в области соматического восприятия) могут возникать (по меньшей мере на время) и в нормальных популяциях, поэтому далеко не в каждом случае они могут быть причислены к разряду патологических (Hufford, 1992; Ross amp; Joshi, 1992).
Обобщенные в понятии «шум в ушах» субъективные ощущения шумов обусловлены самыми различными причинами. Наряду с дегенеративными и инфекционными поражениями внутреннего уха причинами возникновения шума в ушах могут быть нарушения кровообращения, опухоли, интоксикации, а также травмы (например, резкое падение слуха, акустическая травма). Наконец, шум в ушах может быть вызван и употреблением медикаментов (Buttner, 1993).