Гиперосмолярный гнповолемическнй синдром. Гиповолемия является ведущим фактором гиперосмолярности при острой и хронической потере воды. Особенность гиповолемической гиперосмолярности — это пропорциональное увеличение концентрационных показателей за счет резкого уменьшения объема жидкости. Наиболее частой причиной этого вида гиперосмолярности является потеря жидкости при рвоте, диарее, острых и хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при желудочных и кишечных свищах, множественной механической травме. Выраженная дегидратация сопровождается потерей всех основных электролитов. Общие симптомы обезвоживания проявляются быстрее, чем при гиперосмолярном гипернатриемическом синдроме. Рано нарушается кровообращение, что приводит к шоку, нарушению сознания и развитию комы.
Гиперосмолярная гиповолемнческая кома. Развитие комы сопровождается одновременным возникновением олигурии или анурии, что ведет к гиперазотемии, гипернатриемии, ги- перкалиемии. Осмолярность плазмы составляет в среднем 342 мосм/л. Для инфузионной терапии гиперосмолярного синдрома расчет необходимого количества жидкости можно производить по формуле:
где М — масса больного, кг; 290 — нормальное значение осмолярности, мосм/л.
Гипоосмолярный синдром характеризуется уменьшением осмолярности плазмы ниже 280 мосм/л. Гипоосмолярность обусловлена в основном снижением концентрации натрия в плазме. Характерные проявления гипоосмолярности — симптомы отравления водой: вялость, адинамия, беспокойство, рвота, тремор мышц. По мере снижения осмолярности эти симптомы нарастают, появляются признаки угнетения сознания, патологические рефлексы, судороги, развивается коматозное состояние. При снижении содержания натрия в плазме до уровня ниже 100 ммоль/л и осмолярности плазмы до 200 мосм/л развивается пшоосмолярная кома, наступает бульбарный паралич и больные погибают [Bevan D.R., 1978]. Хроническая гипоосмолярность до 230 мосм/л переносится больными без клинических проявлений, но быстрое снижение осмолярности с 290 до 260 мосм/л может привести к отеку мозга и смерти. Зачастую гипоосмолярность может стать причиной ошибочной диагностики у больных внутричерепной гематомы, кровоизлияния с характерной очаговой симптоматикой в виде односторонних гемипарезов, гемиплегий, патологических рефлексов. Точный диагноз этого синдрома, а следовательно, и правильная терапия возможны только на основании измерения осмолярности плазмы.
Смешанные нарушения осмобаланса
Сочетание различных вариантов, приведенных выше нарушений осмобаланса, относятся к смешанным формам. В клинической практике такие нарушения встречаются очень часто и являются наиболее тяжелыми вариантами осмотического дисбаланса. Нередко осмотический дисбаланс в начале заболевания проявляется как нарушение вследствие накопления в крови основных осмотически активных веществ (натрий, глюкоза), к которому в дальнейшем могут присоединяться изменения вследствие накопления в крови осмотически активных метаболитов или в результате нарушения гидратации. Сочетание гиперосмолярного гипергликемического синдрома с гиперазотемическим, также относится к смешанным нарушениям осмобаланса.
Гиперосмолярная гиповолемнческая кома. Развитие комы сопровождается одновременным возникновением олигурии или анурии, что ведет к гиперазотемии, гипернатриемии, ги- перкалиемии. Осмолярность плазмы составляет в среднем 342 мосм/л. Для инфузионной терапии гиперосмолярного синдрома расчет необходимого количества жидкости можно производить по формуле:
где М — масса больного, кг; 290 — нормальное значение осмолярности, мосм/л.
Гипоосмолярный синдром характеризуется уменьшением осмолярности плазмы ниже 280 мосм/л. Гипоосмолярность обусловлена в основном снижением концентрации натрия в плазме. Характерные проявления гипоосмолярности — симптомы отравления водой: вялость, адинамия, беспокойство, рвота, тремор мышц. По мере снижения осмолярности эти симптомы нарастают, появляются признаки угнетения сознания, патологические рефлексы, судороги, развивается коматозное состояние. При снижении содержания натрия в плазме до уровня ниже 100 ммоль/л и осмолярности плазмы до 200 мосм/л развивается пшоосмолярная кома, наступает бульбарный паралич и больные погибают [Bevan D.R., 1978]. Хроническая гипоосмолярность до 230 мосм/л переносится больными без клинических проявлений, но быстрое снижение осмолярности с 290 до 260 мосм/л может привести к отеку мозга и смерти. Зачастую гипоосмолярность может стать причиной ошибочной диагностики у больных внутричерепной гематомы, кровоизлияния с характерной очаговой симптоматикой в виде односторонних гемипарезов, гемиплегий, патологических рефлексов. Точный диагноз этого синдрома, а следовательно, и правильная терапия возможны только на основании измерения осмолярности плазмы.
Смешанные нарушения осмобаланса
Сочетание различных вариантов, приведенных выше нарушений осмобаланса, относятся к смешанным формам. В клинической практике такие нарушения встречаются очень часто и являются наиболее тяжелыми вариантами осмотического дисбаланса. Нередко осмотический дисбаланс в начале заболевания проявляется как нарушение вследствие накопления в крови основных осмотически активных веществ (натрий, глюкоза), к которому в дальнейшем могут присоединяться изменения вследствие накопления в крови осмотически активных метаболитов или в результате нарушения гидратации. Сочетание гиперосмолярного гипергликемического синдрома с гиперазотемическим, также относится к смешанным нарушениям осмобаланса.