Проблема коморбидности токсикоманий и эндогенно-процессуальных расстройств носит двойственных характер, поскольку психоз может быть вторичен по отношению к интоксикации ПАВ или их отмене. Кроме того, пациенты, имеющие «большой» психиатрический диагноз, могут иметь сопутствующую патологию в виде лекарственной или алкогольной зависимости. В общей когорте больных токсикоманиями одновременно страдающие шизофренией и циркулярными психозами составляют довольно значительную группу, по разным оценкам от 10 до 25 %. Данная ситуация усложняет диагностические и терапевтические задачи последующего вмешательства, направленного на сохранение здоровья пациента В таких случаях наибольшую диагностическую ценность имеет временной фактор развития психоза. Как правило, если психотическая симптоматика продолжается дольше 3-5 дней, то токсикомания вряд ли является причиной ее развития (Hurlbut, 1991)
Сложности в диагностике обуславливает тот факт, что синдромы отмены седативных, снотворных, бензодиазепиновых препаратов и алкоголя довольно часто приводят к развитию психотических состояний. Эти психозы на фоне отмены ПАВ могут возникать и в тот период, когда скрининг на ПАВ дает отрицательные результаты, поскольку уже произошла элиминация вещества из организма. Поэтому вопрос коморбидности психозов с зависимостью от ПАВ находит свое отражение в проблеме «шизофрения и алкоголизм» — дебют шизофрении, маскированный психотическим расстройством, вызванной употреблением ПАВ (делирий, галлюциноз), а также в проблеме «шизофрения— гашишная и опийная наркомания». Также необходимо учитывать частую ВИЧ-инфицированность этой группы пациентов или возможное угнетение их иммунитета и склонность к инфекциям ЦНС, которые в свою очередь могут независимо приводить к возникновению экзогенно-органического психоза.

К примеру, каннабиоиды, замедляя когнитивные процессы и время реакции, вызывают нарушения коррекции, чувственного восприятия, а также могут вызывать деперсонализационные расстройства. Описано несколько взаимосвязанных психиатрических синдромов: синдром амотивации, тревожные и дисфорические реакции, дезориентацию, параноидный бред и галлюцинации. Независимо от возможных вышеперечисленных проявлений, каннабиоиды могут провоцировать «стремительные» шизофренические эпизоды, являющиеся наиболее частым видом рецидива известных случаев шизофрении, не связанных с употреблением наркотиков. Отличительным признаком не шизофренического процесса является тот факт, что психотические элементы, связанные с приемом каннабиоидов, обычно «доброкачественные», транзиторные иса- мокупирующиеся, с быстрым разрешением после прекращения приема препарата.
При проведении дифференциального диагноза между шизофренией, сочетающейся с токсикоманией и не осложненной наркоманией, обязателен учет взаимовлияния и взаимопроникновения эндогенной и экзогенной симптоматики. На первом этапе данный подход подразумевает получение ответа на вопрос: «Что является в комплексе этих причин и факторов относительно устойчивым, преходящим, временным, а что развивается по механизмам синдро- мообразования и формирования эндогенного процесса (эндогенный тип реакции)?» Бесспорна приоритетность анализа не одного только психического статуса, а всей цепочки развития сочетанной патологии, поскольку лишь такой анализ предполагает учет патогенетических механизмов и оценку иерархии диагностических признаков в динамике («регистры психопатологических состояний»).
Наличие факта влечения к ПАВ иногда может выступать в качестве важного дифференциально-диагностического признака начального этапа в течение психических расстройств, поскольку влечение часто активизируется в период актуализации бреда, выхода из депрессивных фаз и в постпсихотических состояниях. Сама психопатология инициального этапа шизофрении содержит ряд психопатологических состояний, составляющих потенциальную базу мотиваций для начала приема ПАВ с последующим формированием патологического влечения к ним. Среди широкого спектра возможных феноменов, внимание следует обращать на наличие психопатоподобных проявлений, описываемых как «деформация структуры личности», астенических состояний с прогрессирующим упадком сил, психической и физической активности, а также «экзистенциальных» депрессивных состояний с характерным аффектом по типу «Unlast» — «поиском нового смысла существования» и пересмотром всей сйстемы сложившихся взглядов и установок («изменение идеалов», «экзистенциальный кризис»).
Мотивы приема ПАВ больными шизофренией отличаются от свойственных устремлений токсикоманов. Довольно часто наблюдается бессистемный прием различных по своему химическому составу и направленности действий наркотиков, психоделических средств и их сочетаний. Типичны спонтанный обрыв приема ПАВ, смены их видов и комбинаций. К основным мотивам обращения больных шизофренией к ПАВ принадлежит стремление подавить страх, тревогу, уменьшить бредовую напряженность, избавиться от угрозы существованию собственного «Я» и от субъективно тягостных деперсонализационных расстройств. Эти и другие психопатологические феномены могут подталкивать больных к поиску средств самолечения (Дроздов Э. С., 2002).
Непосредственные проявления острой интоксикации приводят к усилению таких латентных процессуальных симптомов, как нарушения психомоторики, параноидная настроенность, обманы восприятия, агрессивность, атипичная гипомания Абстинентные расстройству, как правило, протекают с преобладанием психопатологических расстройств, на фоне незначительной выраженности алгических и вегетативных компонентов.
Сопряженность двух одновременно развивающихся заболеваний изменяет клиническую картину каждого из них, создавая при этом значительные дифференциально-диагностические и лечебно-реабилитационные проблемы. При этом наблюдается не просто суммирование феноменологических образований, а происходит образование сложного симптомокомплекса, либо на базе их взаимного родства (синтропии), усиления (патологического синергизма), либо антагонизма (дистропии).
В большинстве случаев течение шизофренического процесса у лице зависимостью от ПАВ характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, как эндогенного заболевания, так и токсико- манических расстройств. К особенностям клинических проявлений больных шизофренией употребляющих ПАВ принято относить:
— более раннее начало заболевания;
  • тяжелое психотическое течение, выраженность параноидного компонента;
  • более яркие аффективные расстройства;
  • затруднения паритетных отношений врач-пациент, обуславливающие благоприятный прогноз;
  • большую вероятность развития резистентности к нейролептической терапии;
  • увеличение риска агрессивных и асоциальных форм поведения, поздних дискенезий, инфицирования ВИЧ;
  • быстрое развитие личностного дефекта с необратимыми признаками как процессуального, так и органического слабоумия, когда имеются нарушения не только мнестических функций, но и расстройства условнорефлекторного характера деятельности;
  • увеличение случаев инвалидизации.

По данным В.Д. Мишиева (2005), к критериям шизофренического процесса, «маскированного» зависимостью от ПАВ, следует относить:
  • раннее начало процессуального расстройства в виде клинических проявлений форпост-синдромов (снижение психической активности, интересов, замкнутость в общении, аспонтанность, повышенную тревожность, квазиделиквентное поведение, наличие «невротических эпизодов» в детском возрасте);
  • наличие мотивационных компонентов употребления ПАВ, направленных на подавления ощущений страха, тревоги, снижение бредовой настроенности, угрозы жизни и пр.;
  • быстрое развитие синдрома зависимости от ПАВ;
  • более короткий промежуток времени от начала злоупотребления алкоголем (2-3 года) до развития психотического дебюта;
  • бессистемный, часто комбинированный прием ПАВ;
  • «токсикоманический запой», протекающий более длительно, неудержимо, неконтролируемо;
  • быстрое повышение толерантности;
  • частый спонтанный отказ от приема ПАВ;
  • усиление выраженности латентно протекающей процессуальной симптоматики на фоне психофизиологических проявлений ПАВ;
  • уменьшение выраженности физического компонента абстинентного синдрома и усиление психического (астено-депрес- сивного);
  • наличие большой и длительной полиморфной картины психотического дебюта с преобладанием аффективных расстройств и «экзогенными» переживаниями;
  • наличие субъективной, парциальной критической оценки пациентом неудержимо-насильственного характера тяги к ПАВ;
  • парадоксальные реакции на вызванные потенциалы по данным ЭЭГ;
  • «налоксоновый тест», не провоцирующий состояния отмены, а вызывающий седативный, анксиолитический и антидепрес- сивный эффекты, оказывающий влияние на обратное развитие галлюцинаторной симптоматики и персикуторные переживания;
  • результаты биохимических анализов крови, как правило, не выявляющих лабораторных свидетельств поражение печени алкогольной этиологии (коэффициент соотношения АСТ/ТТГ).

На сочетание алкоголизма с аффективными расстройствами было обращено внимание многих авторов, однако при клинических исследованиях наименее изученным оказался клинический аспект проблемы — психопатология эндогенных депрессий и токсикомании, а имеющиеся немногочисленные литературные данные носят противоречивый характер. В этом аспекте заслуживает внимание результаты исследований А. Г. Гофмана и И. А. Ойфе (1997). Из приведенных авторами данных следует, что вне зависимости от особенностей депрессии в структуре коморбидности эндогенных заболеваний с алкогольной зависимостью имеются общие закономерности.
Шизофрения с преобладанием аффективных расстройств чаще сочетается с алкоголизмом и дипсоманией, чем МДП и циклотимия. При сочетании эндогенных депрессий с алкоголизмом преобладают амбулаторные и субпсихотические депрессивные проявления, причем большинство депрессий имеет дисгармоническую или диссоциированную структуру. В этом случае, злоупотребление алкоголем может рассматриваться как симптоматическое (в собственном смысле слова), если вне депрессивной фазы пациенты переходят на контролируемое потребление спиртного и не проявляют признаков зависимости.
Вероятность формирования алкоголизма во многом определяется дополнительностью и массивностью злоупотребления алкоголем. Основным мотивом алкоголизации при депрессии является более или менее осознаваемое стремление облегчить субъективно тягостное состояние. Хронический алкоголизм чаще присоединяется к эндогенному заболеванию, но может сформироваться и до его манифестации. Присоединение аффективных расстройств к злоупотреблению алкоголем придает пьянству черты цикличности.
Депрессия в значительной мере изменяет толерантность к алкоголю, при тоскливой депрессии она чаще возрастает, при апатической — снижается, а в случае утяжеления депрессии злоупотребление алкоголем прекращается с нарастающим чувством отвращения к алкоголю. В большинстве случаев, период развития депрессии сопровождается усилением влечения к алкоголю, что во многом определяется структурой депрессивных расстройств. Так постинтоксикационное состояние, вт.ч. и алкогольный абстинентный синдром в период депрессии утяжеляется в результате углубления аффективных расстройств.
Оказывая кратковременное антидепрессивное анксиолитическое, стимулирующее и гипнотическое действие, достаточно длительное злоупотребление алкоголем ведет к углублению депрессий, утяжелению и гипотонии в постинтоксикационном периоде, удлинению депрессивных фаз, изменению их структуры. При длительном воздержании от приема алкоголя, депрессивные фазы возникают реже, становятся менее глубокими, восстанавливается их структура. Появление и выраженность влечения к спиртному, изменение толерантности, отказ от его употребления во многом зависят от преобладания в структуре депрессий аффектов тоски, тревоги и/или апатии. Такая динамика аффективных расстройств объясняется, парадоксальной на первый взгляд закономерностью, целым рядом случаев, когда после длительного злоупотребления в больших количествах алкоголем, больные переходили на контролируемое потребление спиртного, без каких-либо признаков зависимости.
Для клинической картины токсикоманических депрессий, которые обычно развиваются в состояниях абстиненции (Flx.54) характерным является преобладание эмоциональной лабильности, тоскливо дисфорического аффекта и плаксивости. От таких депрессивных состояний следует отличать стойкие, монотонные депрессии, развивающиеся вследствие длительного употребления

наркотических веществ («резидуальное аффективное расстройство — Flx.72) «наркоманцческие маски» соматовегетативных депрессий (.45). Депрессивные расстройства у данного контингента больных могут развиваться и в случаях появления у них психотической симптоматики (Flx.54).
ВМКБ— 10 токсикомании и коморбидные депрессивные расстройства классифицируются следующими рубриками:
Flx.54 — Депрессивное (психотическое) расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ. К данной рубрике относится депрессивное состояние, которое помимо симптомов F32, F33, F31,3 — F31.7 имеет такие обязательные критерии как:
  1. Характеризуется сочетанием с психотической симптоматикой, протекающей на фоне длительного употребления ПАВ или непосредственно после его отмены, максимум через 2 недели.

Б. Психотические симптомы сохраняются на протяжении более чем 48 часов.
  1. Психотическое расстройство полностью редуцируется на протяжении менее 6 месяцев после своего развития.

Flx.72 — Резидуальное депрессивное расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ. К данной рубрике относится депрессивное состояние, которое:
  • соответствует критериям депрессивного эпизода (F 32), рекуррентного депрессивного расстройства (F 33) или биполярного аффективного расстройства (F 31,3 — F 31.7);
  • возникает после неоднократного и длительного употребления высоких доз ПАВ или же спустя несколько недель или месяцев после прекращения их употребления;
  • соответствует общим критериям органического расстройства (F 06),
  • в анамнезе отсутствуют сведения о наличии в прошлом, до начала наркотизации, депрессивных либо гипоманиакальных эпизодов.