Застойный тип гемодинамики: , —
систолическое АД нормально или умеренно снижено (выше 100-110 мм рт. ст.); —
диастолическое давление в легочной артерии (или ДЗЛА) составляет 18—20 мм рт. ст. (норма 8—12 мм рт. ст.); —
СИ и ЦВД практически не изменены; —
наблюдается удушье и влажные хрипы в легких; —
отсутствуют признаки периферической гипоперфузии.
При застойном типе гемодинамики показано применение следующих лечебных мероприятий.
Диуретики. Чаще применяют петлевые диуретики: фуросеммд (лазикс) вводят внутривенно в дозе 20-80 мг однократно или несколько раз в день, дозы могут быть увеличены, с максимумом до 2000 мг в сутки. Фуросемид, обладающий мощным диуретическим действием, уменьшает ОЦК, АД, величину постнагрузки и преднагрузки, а также ДЗЛА, что сопровождается уменьшением или исчезновением одышки и влажных хрипов в легких. Внутривенное введение фуросемида целесообразно продолжать еще в течение 2—3 дней, а затем при необходимости перейти на пероральный прием препарата по 40-80 мг в сутки (однократно).
При лечении фуросемидом возможны нежелательные его эффекты (в частности, гипокалиемия), поэтому необходимо постоянно контролировать применение фуросемида.
Вазодилататоры (нитроглицерин, натрия нитропруссид и др.) являются основными лекарственными средствами, которые используют для лечения отека легких у больных ИМ (если систолическое АД не ниже 90 мм рт. ст.). Нитроглицерин обладает выраженными веноди- латирующими свойствами, что позволяет значительно и быстро уменьшить приток крови к сердцу, величину преднагрузки и, соответственно, давление наполнения ЛЖ и признаки застоя в малом круге кровообращения. Кроме того, нитроглицерин, снижая тонус арте- риолярных сосудов (в том числе коронарных), способствует уменьшению ОПСС, величины постнагрузки на ЛЖ и увеличению коронарной перфузии. Натрия нитропруссид в большей степени, чем нитроглицерин, оказывает влияние на артериолы. Поэтому у больных ИМ, осложненным отеком легких с сопутствующей АГ, более целесообразно назначение натрия нитропруссида.
Нитроглицерин (1%-ный спиртовой раствор) вводят внутривенно капельно на 0,9%-ном растворе натрия хлорида, начиная с 5-10 мг в мин с постепенным увеличением скорости каждые 10 мин. Инфузию нитроглицерина прекращают: •
при достижении желаемого гемодинамического эффекта — уменьшении диастолического давления в легочной артерии (или ДЗЛА)до 15-17ммрт. ст.; •
при снижении систолического АД на 10-15% (но не ниже 90 мм рт. ст.); •
при появлении побочных эффектов.
В дальнейшем в течение 24-72 ч проводят «поддерживающие» инфузии раствора нитроглицерина, обеспечивающие оптимальный уровень давления заклинивания (ДЗЛА), и затем переходят к пероральному приему нитратов в обычных дозах (изосорбида динитрат или изосорбида мононитрат).
Морфин подавляет избыточную активность дыхательного центра, устраняя тем самым тахипноэ. Кроме того, морфин обладает периферическим вазодилатирующим действием, способствующим уменьшению венозного возврата крови к сердцу, снижению ДЗЛА и величины преднагрузки. Морфин вводят внутривенно струйно в дозе 2-5 мг.
Оксигенотерапия показана практически во всех случаях отека легких. Использование ингаляций увлажняющего кислорода через носовые катетеры или подача 100%-ного кислорода с помощью маски со скоростью 6-12 л/мин позволяет не только уменьшить признаки гипоксии ЦНС и метаболического ацидоза, но и улучшить механические свойства самих легких, поскольку они страдают от гипоксии не меньше, чем другие органы.
При альвеолярном отеке легких показано применение пеногаси- телей, в частности паров спирта.
Наличие выраженных клинических признаков отека легких, соответствующих III классу по классификации Т. Killip и J. Kimball, и быстрое прогрессирование дыхательной недостаточности, сопровождающееся спутанным сознанием, выраженным цианозом или землистым цветом кожи, изменением величины зрачков, активным участием в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне выраженной одышки, являются прямым показанием для интубации трахеи и проведения аппаратной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с положительным давлением в конце выдоха.
Гипокинетический тип гемодинамики: —
значительное повышение ДЗЛА (выше 20 мм рт. ст.) и ЦВД; —
снижение СИ (меньше 2,0 л/мин/м2) и систолического АД; —
признаками периферической гипоперфузии (олигурия, похолодание конечностей, артериальная гипотония).
В этих случаях активное воздействие на ДЗЛА и застой крови в легких с использованием вазодилататоров должно сочетаться с обязательным применением препаратов, обладающих инотропным действием.
Добутамин (добутрекс) является селективным стимулятором Р!-адренергических рецепторов, обладающим выраженным инотропным действием. Он мало влияет на ЧСС и несколько снижает ОПСС и легочное сосудистое сопротивление, а также давление наполнения ЛЖ (или ДЗЛА). При этом системное АД практически не изменяется. Добутамин вводят внутривенно капельно со скоростью 2,5-10 мкг/кг/мин.
Допамин является агонистом допаминовых рецепторов и в относительно высоких дозах вызывает возбуждение а- и Р-адренорецепто- ров, усиливая выделение норадреналина в синаптическую щель. Допамин увеличивает сократительную способность миокарда, сердечный выброс и оказывает заметное хронотропное действие на сердце, увеличивая ЧСС. В отличие от добутамина, допамин оказывает влияние на сосудистый тонус (а-адренорецепторы), повышает ОПСС и АД. Допамин применяют при тяжелой левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с артериальной гипотензией. Препарат вводится внутривенно капельно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта возможна одновременная инфузия допамина и добутамина в максимально переносимых дозировках.
В связи с возможной передозировкой, которая может вызвать повышенное потребление кислорода, введение этих лекарственных средств больным ИМ должно проводиться под строгим контролем гемодинамических показателей.
Применение в качестве инотропного ЛС дигоксина не показано у больных ИМ, поскольку часто сопровождается возникновением гли- козидной интоксикации.
При стабилизации состояния больных и нормализации АД переходят к инфузии вазодилататоров. Нередко введение нитроглицерина и симпатомиметиков осуществляют параллельно.
Для коррекции микроциркуляторных нарушений и предотвращения дальнейшего тромбозирования коронарных сосудов у больных с тяжелыми проявлениями отека легких целесообразно применение ге- паринов и антиагрегантов (клопидогрель, аспирин). Критерии купирования отека легких: уменьшение одышки до 22-26 в минуту; исчезновение пенистой мокроты; исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких; уменьшение цианоза; стабилизация гемодинамики.