При ХСН, как правило, имеется застой крови как по большому, так и по малому кругам кровообращения, т. е. развивается клиническая картина тотальной (бивентрикулярной) СН. В большинстве случаев сначала поражаются левые отделы сердца (при ИБС, артериальной гипертензии и пр.), что приводит к застою крови по малому кругу кровообращения. Формируется легочная артериальная гипертензия, которая является причиной вторичного поражения правого желудочка и развития правожелудочковой СН. •
Одышка, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения, — наиболее ранний симптом ХСН. Вначале одышка возникает только при физических нагрузках и исчезает в покое. По мере прогрессирования СН интенсивность физической нагрузки, при которой появляется одышка, снижается, а затем одышка отмечается и в покое. •
Характерным признаком кардиальной одышки является ее возникновение или усиление в горизонтальном положении больного — ортопноэ, что обусловлено увеличением венозного притока крови к сердцу в этом положении и еще большим переполнением малого круга кровообращения кровью. Больные принимают в постели вынужденное положение — полусидячее, с приподнятым изголовьем (подкладывают под голову несколько подушек). •
Нередко больные жалуются на кашель, сухой (непродуктивный) или с выделением небольшого количества мокроты. Появление каш ля также обусловлено длительным застоем крови в легких, отеком слизистой бронхов и раздражением кашлевых рецепторов («сердечный бронхит»). Кашель, также как и одышка, усиливается в горизонтальном положении больного. Исчезновение кашля на фоне эффективного лечения СН, а также отсутствие выделения гнойной мокроты позволяют дифференцировать «сердечный кашель» от кашля при бронхолегочных заболеваниях. •
Сердечная астма — приступы резко выраженной одышки (удушья), чаще развиваются в ночное время, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, возбуждением, страхом смерти. При прогрессировании удушья развивается отек легких. Сердечная астма является проявлением тяжелого обострения ХСН, а также острой левожелудочковой недостаточности.
Одышка, ортопноэ, «сердечный кашель», сердечная астма и отек легких являются проявлениями левожелудочковой недостаточности. •
Выраженная утомляемость, общая и мышечная слабость появляются достаточно рано и обусловлены снижением перфузии скелетных мышц. •
Сердцебиения, появляющиеся после физических и эмоциональных нагрузок, а затем и в покое, беспокоят многих больных. Чаще ощущение сердцебиения связано с синусовой тахикардией (возникающей при активации САС), иногда возникают ощущения перебоев в работе сердца, связанные с различными нарушениями ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия и пр.).
При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) присоединяются следующие жалобы: •
Периферические отеки — одна из наиболее характерных жалоб больных с ХСН. Вначале отеки появляются в области стоп и лодыжек, по мере прогрессирования СН распространяются на область голеней, бедер, мошонки, вплоть до развития анасарки. Характерно появление или усиление отечности к вечеру, а к утру отеки могут проходить или значительно уменьшаться. Отеки симметричны. Появление отеков связано с застоем крови и повышением гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения, с задержкой Na+ и воды в организме в результате активации РААС, со снижением онко- тического давления плазмы в результате нарушения белково-синтетической функции печени. •
Характерны жалобы на нарушение отделения мочи, никтурию (преимущественное выделение мочи в ночное время), снижение суточного диуреза — олигурию при значительном снижении почечного кровотока. •
Жалобы на боли, чувство тяжести и распирания в правом подреберье обусловлены увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы. •
Диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм, запоры и др.) также обусловлены застоем в большом круге кровообращения и нарушением функции пищеварительного тракта. Возможно снижение массы тела. •
В связи с нарушением кровообращения и развитием гипоксии головного мозга появляются жалобы на головные боли, снижение памяти, раздражительность, расстройства сна (бессонница, сонливость днем), иногда развираются депрессивные состояния.
При осмотре следует обратить внимание на вынужденное сидячее или полусидячее положение больного с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ). Также выявляются следующие характерные признаки, обусловленные застоем крови в большом круге кровообращения. •
Цианоз (синюшная окраска) кожи и видимых слизистых, наиболее выраженный в области кончиков пальцев, губ, щек, ушей (периферический, или акроцианоз), сопровождается похолоданием конечностей (холодный цианоз) . Появление цианотической с краски кожи и слизистых у больных с хронической СН обусловлено снижением перфузии и замедлением кровотока на периферии. В результате усиливается экстракция кислорода тканями и увеличивается содержание восстановленного гемоглобина (выше 40-50 г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет более темную окраску. При наличии застойных явлений в печени и нарушении ее функции возможно появление желтушного оттенка кожных покровов. •
У больных с выраженной СН нередко отмечаются характерные изменения лица: лицо одутловато, отмечается значительный цианоз губ, кончика носа, ушей, желтушный оттенок кожи, рот полуоткрыт, глаза тусклые — лицо Корвизара. •
Отеки вначале могут быть скрытыми и проявляться только быстрым увеличением массы тела больного и снижением диуреза. По мере прогрессирования СН появляются видимые отеки, которые при длительном существовании могут сочетаться с трофическими изменениями кожи. В тяжелых случаях развиваются распространенные отеки подкожной жировой клетчатки (анасарка) и водянка полостей: асцит (животувеличен в объеме), гидроторакс, гидроперикард. •
Набухание шейных вен является важным клиническим признаком повышения центрального венозного давления (ЦВД) и нарушения оттока крови из верхней полой вены в связи с повышением давления в правом предсердии. ЦВД можно измерить, определив в горизонтальном положении или в положении полулежа (примерно под углом 45°) расстояние от угла Людовика (угол, образованный рукояткой и телом грудины и соответствующий месту прикрепления II ребра к грудине) до уровня наполнения шейных вен (это расстояние необходимо измерять строго вертикально) и прибавив к этому расстоянию 5 см (так как угол Людовика расположен примерно на 5 см выше правого предсердия). У здоровых лиц в указанном положении поверхностные вены шеи или не видны, или наполнены только в пределах нижней трети шейного участка вены (не выше 1—3 см от уровня угла Людовика), а в вертикальном положении наполнение вен уменьшается и исчезает совсем. При застое крови в большом круге кровообращения и нарушении оттока из верхней полой вены наполнение шейных вен оказывается существенно выше уровня угла Людовика (более чем на 4-5 см) и сохраняется даже в вертикальном положении больного. •
Абдоминально-югулярная (печеночно-югулярная) проба также используется для выявления повышения ЦВД. Абдоминально-югулярная проба проводится путем надавливания ладонью руки на переднюю брюшную стенку в околопупочной области в течение 10 с при спокойном дыхании пациента. При проведении печеночно-югулярной пробы надавливание осуществляют на увеличенную печень. В норме это не сопровождаются набуханием шейных вен и увеличением ЦВД. Однако у больных с правожелудочковой (или бивентрику- лярной) СН, снижением насосной функции правого желудочка и застоем в венах большого круга кровообращения указанные пробы приводят к усилению набухания вен шеи и возрастанию ЦВД примерно на 4-5 см. вод. ст. (проба положительна). При отрицательном результате пробы сердечную недостаточность как причину отеков можно исключить и рассматривать другие причины отеков. •
При длительном тяжелом течении ХСН нередко можно отметить резкое снижение массы тела, значительное уменьшение толщины подкожно-жирового слоя, атрофию височных мышц и мышц гипотенора, мышц нижних конечностей («сердечная кахексия»), В развитии указанных изменений имеет значение выраженное снижение перфузии мышц и периферических тканей; гиперактивация САС, РААС, системы цитокинов, в частности фактора некроза опухолей альфа (ФНОа); нарушения функции органов брюшной полости в связи с застрем крови в системе воротной вены (нарушение всасывания в кишечнике, снижение белково-синтетической функции печени и пр.).
При исследовании органов дыхания часто выявляется тахипноэ (увеличение частоты дыхания), одышка, как правило, инспиратбрно- го характера, что связано со значительным переполнением легких кровью (застой в легких) и повышением ригидности легочной ткани. В терминальной стадии ХСН появляются нарушения ритма дыхания: дыхание Чейна-Стокса (короткие периоды учащенного дыхания чередуются с периодами апноэ), синдром ночных апноэ. При перкуссии может отмечаться притупление перкуторного звука в нижних отделах легких сзади в связи с застойными явлениями и уплотнением легочной ткани (для исключения пневмонии как причины притупления перкуторного звука, которая нередко осложняет течение ХСН, необходимо проведение рентгенографии легких). Нередко у больных с би- вентрикулярной ХСН в плевральной полости скапливается транссудат, формируется гидроторакс. Над зоной накопления жидкости, обычно ниже угла лопатки и в аксиллярной области определяется притупление перкуторного звука и ослабление дыхания. При аускультации преимущественно в нижних отделах легких симметрично с обеих сторон определяются крепитация и влажные мелкопузырчатые («застойные») хрипы, дыхание жесткое или ослабленное везикулярное. Крепитация обусловлена хроническим венозным интерстициальным застоем крови в легких и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. На выдохе происходит спадение альвеол, а на высоте вдоха спавшиеся альвеолы расправляются, и появляется аускультативный феномен крепитации. Влажные мелкопузырчатые «застойные» хрипы, выслушиваемые в нижних отделах легких, возникают в результате повышения образования жидкого бронхиального секрета на фоне венозного застоя. При развитии сердечной астмы и альвеолярного отека легких появляется большое количество влажных хрипов, что связано с транссудацией в альвеолы плазмы крови, которая быстро достигает уровня бронхов и, вспениваясь при дыхании, создает типичную аускультативную картину отека легких. При нахождении секрета в крупных бронхах и трахее хрипы выслушиваются над всей поверхностью грудной клетки и становятся средне- и крупнопузырчатыми. Дыхание клокочущее, слышимое на расстоянии.
При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются, главным образом, симптомы, обусловленные основным заболеванием, которое привело к развитию СН. Кроме того, можно выделить следующие общие признаки, характерные для большинства больных ХСН. • Смещение верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка. При возникновении легочной артериальной гипертензии и развитии дилатации и гипертрофии правого желудочка пальпируются усиленный и разлитой сердечный толчок и эпигастральная пульсация. При выраженной дилатации сердца можно обнаружить смещение как левой, так и правой границ относительной тупости и расширение абсолютной тупости сердца. •
Глухость сердечных тонов, особенно I тона. При наличии легочной гипертензии во II межреберье слева от грудины может определяться акцент II тона на легочной артерии. При снижении сократимости правого желудочка и замедлении изгнание крови из его полости выслушивается расщепление II тона за счет задержки возникновения пульмонального компонента. •
Весьма характерно для больных с тяжелой СН и выраженной систолической дисфункцией и дилатацией левого желудочка появление дополнительного патологического III тона сердца и трехчленного протодиастолического ритма галопа. Реже можно выслушать патологический IV тон сердца и пресистолический ритм галопа, возникающий при значительной ригидности стенки желудочка и наличии диастолической дисфункции левого желудочка. •
При аускультации, как правило, отмечается тахикардия, нередко выявляются разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости (фибрилляция предсердий, экстрасистолия). Сердечные аритмии не только ухудшают гемодинамику, но и существенно ухудшают прогноз больных с сердечной недостаточностью. •
Артериальный пульс у большинства больных ХСН частый (pulsusfrequens), слабого наполнения и напряжения {pulsus parvus et tardus), нередко аритмичный (pulsus irregularis). Уменьшение величины и наполнения артериального пульса обусловлено значительным снижением ударного объема и скорости изгнания крови из левого желудочка. При тяжелом течении СН пульс может быть нитевидным.
При наличии мерцательной аритмии или частой экстрасистолии у больных ХСН пульс аритмичный, иногда выявляется дефицит пульса (pulsus deficiens), представляющий собой разность между числом сердечных сокращений и частотой артериального пульса (ЧСС, подсчитанное при аускультации сердца или по ЭКГ больше числа пульсовых волн, определяемого при пальпации лучевой артерии). Дефицит пульса возникает вследствие того, что часть сердечных сокращений возникает после очень короткого диастолического периода, во время
которго наполнение желудочков кровью недостаточное. Эти сокращения не сопровождаются изгнанием крови в аорту, и пульсовая волна не доходит до лучевой артерии. Дефицит пульса чаще выявляется при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Выраженность дефицита пульса зависит от степени нарушения сократительной ф> нкции миокарда левого желудочка.
При тяжелой СН может появляться альтернирующий пульс (pulsus . altemans) — регулярное чередование пульсовых волн большой и малой амплитуды при правильном (синусовом) ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением величины ударного выброса и громкости тонов сердца. •
Артериальное давление у больных с ХСН обычно снижено. Более выражено снижение систолического АД (в тяжелых случаях — до 90-100 мм рт. ст.) и соответственно снижается пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим давлением, в тяжелых случаях — около 20 мм рт. ст.), что обусловлено резким снижением сердечного выброса. У больных, страдающих артериальной гипертензией, цифры АД могут быть повышены, однако в терминальной стадии ХСН АД, как правило, снижено. •
При исследовании органов пищеварения отмечется увеличение печени (застойная гепатомегалия). При пальпации печень увеличена, умеренно болезненна, край печени закруглен. Со временем в ряде случаев развивается так называемый кардиальный цирроз печени, которая становится очень плотной, безболезненной, край ее заострен. При выраженной надпеченочной портальной гипертензии развивается асцит, основными признаками которого является увеличение живота ь объеме, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флюктуации.
Набора! орные данные. Изменения лабораторных данных обусловлены в первую очередь основным заболеванием, приведшим к развитию ХСН, хотя возникающие при сердечной недостаточности изменения внутренних органов могут оказывать определенное влияние на результаты лабораторных исследований.
Общий клинический анализ крови: возможно развитие железодефицитной анемии (в связи с нарушением процессов всасывания железа в кишечнике). Анемия как самостоятельное заболевание сама по себе может являться возможной причиной ХСН с высоким сердечным выбросом.
Общий клинический анализ мочи: возможно появление протеинурии как маркера поражения почек при ХСН («застойная почка»).
Необходимо исключение других заболеваний почек (гломерулонеф- рит и пр.), которые могут сопровождаться появлением протеинурии.
Биохимический анализ крови: может отмечаться снижение общего белка, альбуминов (вследствие нарушения белково-синтетической функции печени, при развитии кахексии); повышение уровня билирубина, гиперферментемия (АсАТ, АлАТ), изменение осадочных проб печени и др. данные, указывающие на нарушение функции печени при ХСН; гиперлипидемия: повышение общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов, коэффициента атерогенности, что заставляет предполагать атеросклеротическое поражение коронарных артерий и ИБС как возможную причину ХСН; повышение содержания мочевины и креатинина (нарушение функции почек); возможны электролитные нарушения: снижение содержания калия, натрия и пр.
Данные инструментальных методов исследования позволяют установить причину ХСН, оценить характер и выраженность гемодинамических нарушений, степень поражения и нарушения функции других органов.
Электрокардиография позволяет выявить признаки перенесенного инфаркта миокарда (патологический зубец Q, рубцовые изменения); хронической ишемии миокарда; различные нарушения ритма и проводимости; гипертрофия левого желудочка и другие неспецифические признаки, характерные для фонового заболевания.
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет значительно чаще, чем при разовой регистрации ЭКГ в покое, выявлять преходящие нарушения ритма; эпизоды болевой и безболевой ишемии миокарда у больных ИБС, явившейся причиной ХСН, важно для выбора рациональной терапии; оценить вариабельность сердечного ритма (HRV — heart rate variability) — количественная оценка изменчивости длительности интервалов R—R последовательных циклов сердечных сокращений. На изменчивость сердечного ритма влияет прежде всего соотношение активности симпатической и парасимпатической нервных систем. Снижение показателей вариабельности сердечного ритма свидетельствует о длительной активации САС, свидетельствует о тяжелом течении ХСН и ассоциируется с неблагоприятным прогнозом.
Функциональные нагрузочные пробы не являются методом диагностики ХСН, однако позволяют оценить физическую работоспособность больных ХСН (функциональный класс ХСН), эффективность проводимого лечения. Проводят велоэргометрическую пробу, тред- мил-тест, 6-минутный тест-ходьбу и др. Проведение нагрузочных тестов возможно только при стабильном состоянии больного, при отсутствии противопоказаний. Наиболее простым методом оценки физической работоспособности больных ХСН является 6-минутный тест-ходьба. После измерения исходных АД, ЧСС и регистрации ЭКГ больному рекомендуют в течение 6 мин ходить с максимально возможной для него скоростью по коридору, размеченному по 1м, и затем измеряют (в метрах) пройденную за 6 минут дистанцию. Если во время нагрузки больной вынужден остановиться, эта задержка включается в общую продолжительность теста — 6 мин. Каждому функциональному классу ХСН (по NYHA) соответствует определенное расстояние, пройденное пациентом за 6 мин.
Эхокардиография позволяет: •
оценить систолическую функцию левого желудочка на основа
нии измерения фракции выброса (в норме 55-60%, при сохраненной сократительной функции левого желудочка — не менее 45%), сердечного индекса (в норме 2,2—2,7 л/мин/м2), а также минутного объема, ударного объема, конечно-систолического и конечно-диастолического объема, скоростных показателей кровотока. Оценить систолическую функцию правого желудочка. Определить давление в легочной артерии (выявление легочной гипертензии). Оценить диастолическую функцию левого желудочка; / •
выявить признаки заболевания, обусловившего развитие ХСН, т. е. уточнить этиологию ХСН.
Рентгенография органов грудной клетки выявляет следующие важные признаки ХСН: признаки венозного застоя в легких; гидроторакс; кардиомегалия.
Радиоизотопные методы: радиоизотопная вентрикулография (для точной оценки фракции выброса левого желудочка и др. гемодинамических параметров), радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с технецием (для оценки функции левого желудочка), радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием (для оценки степени нарушения коронарной перфузии, жизнеспособности миокарда). Указанные методы обследования применяют редко, только в специализированных стационарах. •
Инвазивные методы исследования (коронароангиография, катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов) применяют при решении вопроса о кардиохирургическом вмешательстве.