Патоморфология.
При гистологическом исследовании выявляют дистрофи- чески-дегенеративные изменения, многочисленные кровоизлияния в почки, надпочечники. печень, скелетные мышцы, селезенку и легкие.
Клиническая картина. Инкубационный период — 4—14 дней, реже 20 дней.
Болезнь начинается остро. Температура тела повышается до 39—40° С и сопровождается потрясающим ознобом. Больные заторможены, адинамичны, жалуются на сильную головную боль, резкую слабость, отсутствие аппетита, бессонницу. Возможен бред, нарушение сознания. Характерны боли в мышцах, особенно в икроножных.
Лицо больного гиперемировано, одутловатое, отмечается инъекция сосудов склер, конъюнктивит. Нередко на губах и крыльях носа появляются герпетические высыпания.
С 3—6-го дня заболевания у 20—50% больных появляется экзантема. Сыпь при лептоспирозе полиморфная (пятнисто-папулезная, мелкопятнистая, мелкоточечная, эритематозная, в тяжелых случаях — петехиальная); располагается на туловище и разгибательных поверхностях конечностей.
Со 2—3-го дня болезни увеличивается печень. При пальпации она болезненная, плотноватой консистенции, с острым краем. На 1—2 дня позже увеличивается селезенка. В конце первой — начале второй недели заболевания у части больных возникает желтуха различной интенсивности, нередко сопровождается кожным зудом. Моча темнеет, кал может быть слегка обесцвечен. В крови гипербилирубинемия с преобладанием непрямой фракции; АлАТ, АсАТ, щелочная фосфатаза незначительно повышены; протромбиновый индекс, холестерин, общий белок незначительно снижены; появляется диспротеинемия. В тяжелых случаях возможно развитие дистрофии печени, сопровождающейся острой печеночной недостаточностью.
Поражение почек протекает по типу интерстициального нефрита и проявляется олигурией, протеинурией, появлением в осадке мочи клеток почечного эпителия, эритроцитов, зернистых и гиалиновых цилиндров. В тяжелых случаях развивается ОПН, которая является основной причиной летальных исходов.
Геморрагический синдром проявляется с 3—4-го дня заболевания обширными кровоизлияниями в кожу и склеры, обильными кровотечениями, кровохарканием.
У некоторых больных на 5-7-й день болезни возможно развитие менингита: появляются резкая головная боль, многократная рвота, определяются менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинско- го, ригидность затылочных мышц); в ликворе выявляется высокий нейтрофи- льный плеоцитоз и незначительное повышение белка.
Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется глухостью тонов сердца, брадикардией (иногда тахикардией), аритмией, гипотонией.
Со стороны дыхательной системы отмечаются тахипноэ, возможны явления трахеита, бронхита, иногда — пневмонии (выявляются, как правило, рентгенологически).
Тегение. Лихорадка сохраняется на высоком уровне в течение 5—10-ти дней. При отсутствии лечения температурная кривая может быть волнообразной. Иногда после снижения температуры тела сохраняется длительный субфебрилитет. К концу 2-й недели самочувствие больных улучшается, уменьшаются головные и мышечные боли, желтуха; олигурия сменяется полиурией. Восстановление нарушенных функций внутренних органов происходит в течение нескольких месяцев. У 20—60% больных возможны рецидивы заболевания с возвратом всех клинических симптомов лептоспироза. Продолжительность повторных лихорадочных волн укорачивается до 1—3 дней, каждый последующий рецидив короче и легче предыдущего.
Осложнения. Специфигеские: инфекционно-токсический шок, увеит, иридо- циклит, миокардит, острая и хроническая почечная недостаточность, пневмония.
Диагностика. Опорно-диагности- геские признаки лептоспироза:
Лабораторная диагностика. В первые
дни болезни возбудитель обнаруживают в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле; на второй неделе — в осадке мочи (при поражении ЦНС — в ликворе). Лептоспиры выделяют при посеве крови, мочи и цереброспинальной жидкости больного.
При серологической диагностике (реакция микроагглютинации, РНИФ, РИГА, РСК) достоверным подтверждением диагноза является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Применяют также определение антител классов IgM и IgG.
В клиническом анализе крови — анемия, лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов, повышенная СОЭ до 50—60 мм/ч.
Клиническая картина. Инкубационный период — 4—14 дней, реже 20 дней.
Болезнь начинается остро. Температура тела повышается до 39—40° С и сопровождается потрясающим ознобом. Больные заторможены, адинамичны, жалуются на сильную головную боль, резкую слабость, отсутствие аппетита, бессонницу. Возможен бред, нарушение сознания. Характерны боли в мышцах, особенно в икроножных.
Лицо больного гиперемировано, одутловатое, отмечается инъекция сосудов склер, конъюнктивит. Нередко на губах и крыльях носа появляются герпетические высыпания.
С 3—6-го дня заболевания у 20—50% больных появляется экзантема. Сыпь при лептоспирозе полиморфная (пятнисто-папулезная, мелкопятнистая, мелкоточечная, эритематозная, в тяжелых случаях — петехиальная); располагается на туловище и разгибательных поверхностях конечностей.
Со 2—3-го дня болезни увеличивается печень. При пальпации она болезненная, плотноватой консистенции, с острым краем. На 1—2 дня позже увеличивается селезенка. В конце первой — начале второй недели заболевания у части больных возникает желтуха различной интенсивности, нередко сопровождается кожным зудом. Моча темнеет, кал может быть слегка обесцвечен. В крови гипербилирубинемия с преобладанием непрямой фракции; АлАТ, АсАТ, щелочная фосфатаза незначительно повышены; протромбиновый индекс, холестерин, общий белок незначительно снижены; появляется диспротеинемия. В тяжелых случаях возможно развитие дистрофии печени, сопровождающейся острой печеночной недостаточностью.
Поражение почек протекает по типу интерстициального нефрита и проявляется олигурией, протеинурией, появлением в осадке мочи клеток почечного эпителия, эритроцитов, зернистых и гиалиновых цилиндров. В тяжелых случаях развивается ОПН, которая является основной причиной летальных исходов.
Геморрагический синдром проявляется с 3—4-го дня заболевания обширными кровоизлияниями в кожу и склеры, обильными кровотечениями, кровохарканием.
У некоторых больных на 5-7-й день болезни возможно развитие менингита: появляются резкая головная боль, многократная рвота, определяются менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинско- го, ригидность затылочных мышц); в ликворе выявляется высокий нейтрофи- льный плеоцитоз и незначительное повышение белка.
Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется глухостью тонов сердца, брадикардией (иногда тахикардией), аритмией, гипотонией.
Со стороны дыхательной системы отмечаются тахипноэ, возможны явления трахеита, бронхита, иногда — пневмонии (выявляются, как правило, рентгенологически).
Тегение. Лихорадка сохраняется на высоком уровне в течение 5—10-ти дней. При отсутствии лечения температурная кривая может быть волнообразной. Иногда после снижения температуры тела сохраняется длительный субфебрилитет. К концу 2-й недели самочувствие больных улучшается, уменьшаются головные и мышечные боли, желтуха; олигурия сменяется полиурией. Восстановление нарушенных функций внутренних органов происходит в течение нескольких месяцев. У 20—60% больных возможны рецидивы заболевания с возвратом всех клинических симптомов лептоспироза. Продолжительность повторных лихорадочных волн укорачивается до 1—3 дней, каждый последующий рецидив короче и легче предыдущего.
Осложнения. Специфигеские: инфекционно-токсический шок, увеит, иридо- циклит, миокардит, острая и хроническая почечная недостаточность, пневмония.
Диагностика. Опорно-диагности- геские признаки лептоспироза:
- характерный эпиданамнез;
- острое начало;
- высокая лихорадка;
- выраженная интоксикация;
- боли в мышцах, особенно икроножных;
- поражение печени с развитием желтухи;
- поражение почек, вплоть до ОПН;
- полиморфная сыпь.
Лабораторная диагностика. В первые
дни болезни возбудитель обнаруживают в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле; на второй неделе — в осадке мочи (при поражении ЦНС — в ликворе). Лептоспиры выделяют при посеве крови, мочи и цереброспинальной жидкости больного.
При серологической диагностике (реакция микроагглютинации, РНИФ, РИГА, РСК) достоверным подтверждением диагноза является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Применяют также определение антител классов IgM и IgG.
В клиническом анализе крови — анемия, лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов, повышенная СОЭ до 50—60 мм/ч.