Особенности ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста.
Определение случая педиатрического СПИДа (СДС, США, 1987 г.) включает обнаружение дефектов клеточного иммунитета, выявление ВИЧ-инфекции как таковой и наличие одного из специфических заболеваний: СПИД-ассоциируемых инфекций, лимфоцитарной интерстициальной пневмонии, рецидивирующих бактериальных инфекций (не менее двух эпизодов за 2 года наблюдений), ВИЧ-энцефалопатии и/или синдрома истощения.
Заболевание у детей характеризуется более быстрым прогрессирующим течением и высокой частотой бактериальных инфекций.
Классические СПИД-ассоциируемые инфекции встречаются у детей лишь в 10—30% случаев и развиваются в поздние сроки (на 15—20-м мес. жизни). Наиболее часто у детей 1-го года жизни отмечается пневмоцистная пневмония (72%), реже — цитомегаловирусная инфекция (16%); инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), вирусом простого и опоясывающего герпеса (4%).
Уникальной патологией детского возраста является лимфоцитарная интерстициальная пневмония (ЛИП), морфологически характеризующаяся диффузной инфильтрацией альвеолярных септ и бронхиальных зон лимфоцитами, плазматическими клетками с тельцами Русселя, иммунобластами. Этиологическим агентом этого поражения легких может быть ВЭБ или ВИЧ. Не отрицается и вероятность неспецифического воспаления, связанного с иммунным ответом организма на ВИЧ-инфекцию.
Клинически ЛИП отличается от пнев- моцистной пневмонии. Начало заболевания чаще незаметное, течение медленное, прогрессирующее. Беспокоят сухой кашель, одышка, сухость слизистых оболочек полости рта. При осмотре пальцев рук отмечают «барабанные палочки» и «часовые стекла».
Очень характерны поражения ЦНС: нейро-СПИД выявляется у 50—90% детей (у взрослых — в 30% случаев). Поражения ЦНС у детей, в основном первичные, обусловлены репликацией и экспрессией генома вируса непосредственно в клетках головного мозга. Основные неврологические проявления: микроцефалия; отставание в психическом и психосоматическом развитии; нарушение двигательных функций: пара- и тетрапарезы, гипертонус, атаксия, тремор конечностей, патологические рефлексы, псевдобульбарные параличи, экстрапирамидная недостаточность, судорожный синдром. В цереброспинальной жидкости обнаруживают антитела к ВИЧ. При компьютерной томографии головного мозга определяют атрофию коры и некоторое увеличение желудочков мозга, а также кальцификаты базальных ганглиев обоих полушарий.
При аутопсии выявляют значительное снижение массы головного мозга, наличие периваскулярных воспалительных инфильтратов, представленных многоядерными гигантскими клетками, при осмотре белого вещества — реактивный астроцитоз, исчезновение миелина, кальцификацию кровеносных сосудов. Прогрессирующая энцефалопатия у детей морфологически сходна с подострым энцефалитом у взрослых, с ВИЧ-энцефалопатией. Она часто проявляется деменцией и заканчивается смертью в течение 2—16 мес.
У детей при СПИДе характерны паротиты, практически не наблюдаемые у взрослых. Они могут протекать как остро — с болью в околоушной области, лихорадкой, быстрым увеличением слюнной железы, так и хронически — с медленно прогрессирующим безболезненным увеличением околоушной слюнной железы, сухостью слизистых оболочек полости рта, снижением саливации, развитием кариеса.
Частая патология детей — кардиопатии и множественные артериопатии. У больных СПИДом возможны сердечная недостаточность с гипертрофией и дилятацией левого желудочка (или обоих желудочков) сердца, перикардиты, тромбозы коронарных сосудов.
Поражение почек может протекать в виде нефротигеского синдрома, проявляющегося протеинурией и отеками, иногда наблюдается ОПН.
Помимо указанных особенностей у детей первого года жизни, инфицированных перинатально, влияние ВИЧ на плод может проявляться наличием дис- морфного синдрома (ВИЧ-эмбриопатии). ВИЧ-эмбриопатия включает микроцефалию, задержку роста, гипертелоризм (большое расстояние между глазами), широкие глазные щели, широкий плоско- выступающий лоб, треугольный выпирающий желобок верхней губы, голубые склеры, косоглазие, косолапость, незаращение верхней губы, ярко-красную кайму губ.
Средний возраст установления диагноза перинатального СПИДа составляет 9 мес., период выживания короткий. Основными причинами смерти у детей 1-го года жизни являются тяжелые бактериальные инфекции и пневмоцистная пневмония.
Заболевание у детей характеризуется более быстрым прогрессирующим течением и высокой частотой бактериальных инфекций.
Классические СПИД-ассоциируемые инфекции встречаются у детей лишь в 10—30% случаев и развиваются в поздние сроки (на 15—20-м мес. жизни). Наиболее часто у детей 1-го года жизни отмечается пневмоцистная пневмония (72%), реже — цитомегаловирусная инфекция (16%); инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), вирусом простого и опоясывающего герпеса (4%).
Уникальной патологией детского возраста является лимфоцитарная интерстициальная пневмония (ЛИП), морфологически характеризующаяся диффузной инфильтрацией альвеолярных септ и бронхиальных зон лимфоцитами, плазматическими клетками с тельцами Русселя, иммунобластами. Этиологическим агентом этого поражения легких может быть ВЭБ или ВИЧ. Не отрицается и вероятность неспецифического воспаления, связанного с иммунным ответом организма на ВИЧ-инфекцию.
Клинически ЛИП отличается от пнев- моцистной пневмонии. Начало заболевания чаще незаметное, течение медленное, прогрессирующее. Беспокоят сухой кашель, одышка, сухость слизистых оболочек полости рта. При осмотре пальцев рук отмечают «барабанные палочки» и «часовые стекла».
Очень характерны поражения ЦНС: нейро-СПИД выявляется у 50—90% детей (у взрослых — в 30% случаев). Поражения ЦНС у детей, в основном первичные, обусловлены репликацией и экспрессией генома вируса непосредственно в клетках головного мозга. Основные неврологические проявления: микроцефалия; отставание в психическом и психосоматическом развитии; нарушение двигательных функций: пара- и тетрапарезы, гипертонус, атаксия, тремор конечностей, патологические рефлексы, псевдобульбарные параличи, экстрапирамидная недостаточность, судорожный синдром. В цереброспинальной жидкости обнаруживают антитела к ВИЧ. При компьютерной томографии головного мозга определяют атрофию коры и некоторое увеличение желудочков мозга, а также кальцификаты базальных ганглиев обоих полушарий.
При аутопсии выявляют значительное снижение массы головного мозга, наличие периваскулярных воспалительных инфильтратов, представленных многоядерными гигантскими клетками, при осмотре белого вещества — реактивный астроцитоз, исчезновение миелина, кальцификацию кровеносных сосудов. Прогрессирующая энцефалопатия у детей морфологически сходна с подострым энцефалитом у взрослых, с ВИЧ-энцефалопатией. Она часто проявляется деменцией и заканчивается смертью в течение 2—16 мес.
У детей при СПИДе характерны паротиты, практически не наблюдаемые у взрослых. Они могут протекать как остро — с болью в околоушной области, лихорадкой, быстрым увеличением слюнной железы, так и хронически — с медленно прогрессирующим безболезненным увеличением околоушной слюнной железы, сухостью слизистых оболочек полости рта, снижением саливации, развитием кариеса.
Частая патология детей — кардиопатии и множественные артериопатии. У больных СПИДом возможны сердечная недостаточность с гипертрофией и дилятацией левого желудочка (или обоих желудочков) сердца, перикардиты, тромбозы коронарных сосудов.
Поражение почек может протекать в виде нефротигеского синдрома, проявляющегося протеинурией и отеками, иногда наблюдается ОПН.
Помимо указанных особенностей у детей первого года жизни, инфицированных перинатально, влияние ВИЧ на плод может проявляться наличием дис- морфного синдрома (ВИЧ-эмбриопатии). ВИЧ-эмбриопатия включает микроцефалию, задержку роста, гипертелоризм (большое расстояние между глазами), широкие глазные щели, широкий плоско- выступающий лоб, треугольный выпирающий желобок верхней губы, голубые склеры, косоглазие, косолапость, незаращение верхней губы, ярко-красную кайму губ.
Средний возраст установления диагноза перинатального СПИДа составляет 9 мес., период выживания короткий. Основными причинами смерти у детей 1-го года жизни являются тяжелые бактериальные инфекции и пневмоцистная пневмония.