Выделяют несколько периодов (стадий) ВИЧ-инфекции.
Стадия инкубации (инкубационный период) — от момента заражения до первых проявлений ВИЧ-инфекции — чаще продолжается от 1 до 6 мес. (в среднем 2—Змее.). Больной практически не заразен, так как вирус находится в клетках (Т4-лимфоцитах, макрофагах), но инфицирование возможно при трансплантации органов, переливании больших объемов крови. Это серонегативный период (ИФА «-»), однако ДНК вируса выявляется в полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Стадия первигных проявлений. Период острой ВИЧ-инфекции (острая лихо- радогная фаза) клинически проявляется у 30-50% инфицированных, продолжается 7—28 дней. Ее появление — плохой прогностический признак. Наиболее часто острая ВИЧ-инфекция протекает в виде мононуклеозоподобного синдрома (лихорадка, лимфаденопатия, артралгии, миалгии, фарингит, экзантема и гепато- спленомегалия). В крови обнаруживают атипичные мононуклеары. Реакции Гоффа-Бауэра и Пауля—Буннеля нередко положительные. Чаще это — серонегативный период (ИФА «-»), сероконверсия наступает позднее, через 1—1,5 мес. Диагноз ставят ретроспективно. Однако в этом периоде болезни можно определить р24 антигены ВИЧ, обнаружить транзиторное уменьшение СД4-хелперов и повышение СД8 лимфоцитов.
Бессимптомный период (бессимптомная фаза), длительность которого зависит от штамма вируса, иммунного статуса хозяина и сопутствующих заболеваний, чаще составляет 7—10 лет. Это - серопозитивный (ИФА «+») период. Выделяют:
а)              первично латентный период, при отсутствии периода острой ВИЧ-инфекции;
б)              вторично латентный, развивающийся после периода острой ВИЧ-инфекции.
Несмотря на отсутствие клинических симптомов поражения ЦНС, в головном мозге отмечается высокая концентрация ВИЧ, у 45% больных в сыворотке крови выявляют продукты распада основного белка миелина, характеризующие демие- линизирующий процесс.
Период персистирующей генерализованной лимфаденопатии (ПТЛ) у 30% больных может протекать без выраженной клинической симптоматики и выявляться случайно. Длительность этого периода — 2—3 года. Это — серопозитивный (ИФА «+») период, характеризующийся в то же время активной репликацией вируса. Больной чрезвычайно заразен. На фоне вялости, слабости, субфебрилитета, а иногда лихорадки до 39° С и выше, увеличиваются периферические (поверхностные) и глубокие лимфатические узлы до 1—5 см и более в диаметре, обычно в 2—3 регионарных зонах (шейные, подмышечные, над- и подключичные, кубитальные). По рекомендации ВОЗ диагностическое значение имеет увеличение по 1 лимфатическому узлу в двух разных областях (кроме паховых). Узлы подвижные, эластичные, безболезненные, кожа над ними не изменена. Их консистенция варьирует в зависимости от стадии (периода) болезни в течение 1-го года: в начале они сочные, тестоватой консистенции, затем уплотняются и уменьшаются в размерах. Преобладание мелких, плотных лимфатических узлов, а также гепатоспленомегалия — неблагоприятные прогностические признаки.
Стадия вторигных заболеваний. Период пре-СПИДа (СПИД-связанный комплекс) длится 2—3 года.
Это — серопозитивный (ИФА «+») период. Характерно присоединение к клиническим проявлениям персистирующей генерализованной лимфаденопатии, выраженной общей слабости, снижения работоспособности, летаргии, потери свыше 10% массы тела, диареи более 1 мес., лихорадки или ночных потов, сплено- мегалии. Могут отмечаться кожный зуд, аменорея, поражения кожи и слизистых оболочек, панцитемия. Клиническими маркерами этой стадии, наряду с перечисленными признаками, являются: герпес зостер, рецидивирующий простой герпес, рецидивирующий кандидоз, лейкоплакия языка, себорейная экзема, цитомегалови- русный паротит, а также оппортунистические инфекции.
Терминальная стадия. Стадия СПИДа приводит к летальному исходу. Длительность ее зависит от штамма вируса, сопутствующих инфекций, иммунного статуса больного, проводимой терапии. Это часто серонегативный (ИФА «-») период, так как из-за нарастающего иммунодефицита количество антител в крови снижается, а концентрация ВИЧ увеличивается.
По определению ВОЗ, «случай СПИДа» или «больной СПИДом» — пациент с иммунодефицитом неясной этиологии (исключая врожденную иммунопатологию, облучение, лекарственный иммунодефицит), у которого достоверно выявлены одно или несколько СПИД-индикатор- ных заболеваний.
На фоне персистирующей иммуносупрессии развиваются тяжелые прогрессирующие болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Это болезни, которые ВОЗ определила как СПИД-мар- керные (индикаторные).
Классификация возбудителей СПИД- индикаторных болезней.
Простейшие:

1. Toxoplasma gondii.
2. Ysospora belli.
3. Cryptosporidium spp.
4. Pneumocystis carinii.

Грибы:

1. Candida albicans.
2. Cryptococcus neoformans.
3. Histoplasma capsulatum.
4. Coccidioides immitis.

Бактерии:

1. Salmonella spp.
2. Mycobacterium avium complex.
3. Mycobacterium tuberculosis.

Вирусы:

1. Herpes simplex.
2. Cytomegalovirus hominis.

ВОЗ подразделяет СПИД-индикатор- ные болезни на две группы:
Первая группа — заболевания, которые присущи только тяжелому иммунодефициту (уровень СД4-лимфоци- тов ниже 200 в 1 мкл), и поэтому определяют клинический диагноз «СПИД» даже
при отсутствии анти-ВИЧ или ВИЧ-анти- генов.
Первая группа: кандидоз пищевода, трахеи, бронхов; внелегочный крипто- коккоз; криптоспоридиоз с диареей более 1 мес.; цитомегаловирусные поражения различных органов, кроме печени, селезенки и лимфоузлов у больных старше

1. мес.; генерализованная саркома Капоши у больных младше 60 лет; лимфома головного мозга (первичная) у больных младше 60 лет; лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия (ЛИП/ЛЛГ комплекс) у детей в возрасте до 12 лет; диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями (М. Avium-intracellulare) с внелегочной локализацией или поражением (дополнительно к легким) кожи, лимфатических узлов (шейных, корней легких); пневмоцистная пневмония; прогрессирующая многоочаговая лейкоэнце- фалопатия; токсоплазмоз головного мозга у больных старше 1 мес.

Вторую группу составляют заболевания, которые могут развиваться как на фоне тяжелого иммунодефицита, так и без него; поэтому диагноз «СПИД» требует лабораторного подтверждения.
Вторая группа: бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей до 13 лет (более 2 случаев за

2. года наблюдения): септицемия; пневмония; менингит; поражения костей и суставов; абсцессы, обусловленные ге- мофильными палочками, стрептококками; диссеминированный кокцидиомикоз (внелегочная локализация); ВИЧ-энце- фалопатия (ВИЧ-деменция, СПИД- деменция); диссеминированный гисто- плазмоз с внелегочной локализацией; изоспороз с диареей, персистирующей более 1 мес.; саркома Капоши у людей любого возраста; лимфома головного мозга (первичная) у лиц любого возраста; другие В-клеточные лимфомы (за исключением болезни Ходжкина) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа: мелкоклеточные лимфомы (типа лимфомы Беркитта и др.), иммунобластные саркомы (лимфомы иммунобластные, крупноклеточные, диффузные гистиоцитарные, диффузные недифференцированные); атипичный диссеминированный микобактериоз с поражением, помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфатических узлов; внелегочный туберкулез (с повреждением внутренних органов, кроме легких); сальмонеллезная рецидивирующая септицемия; ВИЧ-дистрофия (резкое похудание, истощение).

Все эти заболевания протекают с поражениями одного или нескольких органов и систем: головного мозга, легких, печени, желудочно-кишечного тракта и имеют прогрессирующий, угрожающий жизни характер. По мере снижения иммуноком- петентных клеток заболевание переходит в стадию СПИДа. Наиболее частыми причинами смерти являются: криптококковый менингоэнцефалит, генерализованная цитомегаловирусная инфекция, пневмоцистная пневмония, сепсис смешанной этиологии (вирусно-бактериально-грибковый), генерализованная саркома Капоши, кавернозный туберкулез легких.
Поражение ЦНС у ВИЧ-инфицированных может проявляться в различные периоды заболевания, в том числе и в стадию острой ВИЧ-инфекции, а также в стадию персистирующей генерализованной лимфаденопатии, и обусловливается как непосредственным воздействием вируса на нейроглию и другие клетки ЦНС, несущие СД4-рецепторы, так и влиянием оппортунистических и СПИД-индикатор- ных болезней.
Прогрессирование патологического процесса проявляется синдромом хронической усталости, нейропатиями, а также развитием СПИД-деменции в результате прогредиентно текущего энцефалита. Слабоумие может быть единственным клиническим симптомом, но чаще сочетается с различными заболеваниями, обусловленными иммунодефицитом.