Осложнения гнойных менингитов.
Отек-набухание головного мозга — наиболее частое осложнение острого периода — проявляется: изменением сознания (оглушение, сопор); судорогами; нестойкой очаговой симптоматикой (гемипарез, атаксия). Нарастающий отек мозга приводит к сдавлению ствола мозга, что способствует дальнейшему расстройству сознания вплоть до комы, учащению эпилептических припадков с переходом в эпистатус, нарушению витальных функций, двусторонним двигательным нарушениям, которые формируют вначале позу декортикации, затем — децеребра- ции. Поза декортикации характеризуется сгибательной позицией верхних конечностей (сжатые в кулаки кисти приведены в лучезапястных и локтевых суставах рук) и разгибательной позицией ног. Поза децеребрации — резкий гипертонус конечностей по разгибательному типу. При данных синдромах отмечаются гиперрефлексия, патологические стопные знаки. Уровень поражения ствола мозга определяется по нарушению функций черепных нервов: глазодвигательных (величина зрачков, реакция на свет, положение глазных яблок), лицевых (слабость и/или асимметрия лицевой мускулатуры) или бульбарных (функции глотания, звукопроизношения). Прогрессирующий отек головного мозга ведет к дислокации ствола и развитию синдрома вклинения (остановка дыхания и сердечной деятельности).
Острая гидроцефалия проявляется выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением швов черепа, увеличением окружности головы, расширением ликворных пространств (определяется при УЗИ и компьютерной томографии головного мозга).
Инфаркт мозга отмечается на 1-й нед. заболевания и проявляется очаговыми симптомами выпадения функций.
Субдуральный выпот возникает чаще у детей раннего возраста. Обычная локализация выпота — в лобных отделах головного мозга, парасагитально. Ведущими диагностическими критериями являются: стойкая лихорадка более 3 сут. на фоне адекватной антибиотикотерапии или необъяснимый подъем температуры тела после ее снижения на 3—5-й день болезни; ухудшение состояния, угнетение сознания, появление локальных судорог, гемипарезов; отсутствие пульсации родничка с его уплотнением, иногда местной гиперемией; асимметричный очаг свечения при диафаноскопии; наличие выпота при УЗИ и компьютерной томографии головного мозга. В дальнейшем могут появиться сонливость, рвота, ригидность мышц затылка, застойные явления на глазном дне, резкое увеличение содержания белка в цереброспинальной жидкости.
Синдром неадекватной секреции ан- тидиуретигеского гормона (АДГ) или синд
ром водной интоксикации развивается как следствие поражения гипоталамических структур ЦНС и характеризуется крайне тяжелым состоянием; высоким внутричерепным давлением; пониженной осмо- лярностью крови и ликвора; гипонатрие- мией (lt; 130 ммоль/л); гипоосмолярно- стыо плазмы (lt; 270 ммоль/л); задержкой жидкости в организме; прогрессирующим отеком мозга с угнетением витальных функций.
Синдром вентрикулита (эпендимати- та) характеризуется распространением гнойного процесса на эпендиму желудочков головного мозга и проявляется выбуханием и напряжением большого родничка, головной болью, расхождением швов черепа, расширением вен глазного дна, частой рвотой, прогрессирующим расстройством сознания, судорогами; развитием опистотонуса (вытянутые и скрещенные в нижних частях голеней ноги, сжатые в кулаки пальцы рук, флексированные кисти) и кахексии центрального генеза; небольшим лимфоцитарным плеоцитозом при высоком содержании белка в цереброспинальной жидкости.
Неблагоприятные исходы гнойных менингитов: астеновегетативный синдром; синдром минимальной мозговой дисфункции; гипертензионно-гидроцефаль- ный синдром; парезы и параличи; гипер- кинезы; атаксия; слипчивый арахноидит; эпилепсия; гипоталамический синдром и др.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки гнойных менингитов:
Лабораторная диагностика гнойных менингитов основывается на исследовании цереброспинальной жидкости.
Ликвор мутный, содержание лейкоцитов обычно находится в пределах 1000—5000 клеток в 1 мкл, отмечается преобладание нейтрофилов; уровень белка в ликворе повышен до 3-6 г/л и более, содержание сахара и хлоридов не изменено, в тяжелых случаях снижается.
Специфические методы — бактериологический (выделение возбудителя из цереброспинальной жидкости, крови, слизи носоглотки, фекалий); микроскопия ликвора; определение антигена возбудителя в ликворе (РНИФ, РКА, РЛА); серологическое исследование (нарастание титра специфических антител в крови и ликворе).
Дифференциальная диагностика
проводится с серозными менингитами и синдромом менингизма.
В клинической картине серозных менингитов ведущей является внутричерепная гипертензия на фоне умеренно выраженных симптомов интоксикации. Окончательный диагноз возможен после проведения люмбальной пункции: жидкость остается прозрачной, выявляется лимфоцитарный, реже — смешанный плеоцитоз, содержание белка в норме или снижено.
При синдроме менингизма цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает струей, клеточный состав не изменен, содержание белка в пределах нормы.
Лечение гнойных менингитов. При
подозрении на гнойный менингит необходима госпитализация в специализированный стационар, при нарушениях сознания и дыхания — в реанимационное отделение.
На догоспитальном этапе для снижения внутричерепного давления необходимо провести дегидратацию — лазикс 1—2 мг/кг; при симптомах отека мозга — дексазон 0,5— 1 мг/кг или пред- низолон 2 мг/кг; при судорогах — седуксен в возрастной дозировке. При нарушении дыхания необходима подача увлажненного кислорода через маску, интубация, ИВЛ. При гипертермии вводят литическую смесь (анальгин с пи- польфеном и папаверином).
В стационаре проводят комплексное лечение, включающее этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.
Выбор этиотропных антибактериальных средств определяется предполагаемой этиологией менингита и способностью препарата проникать через гематоэнцефалический барьер. Учитывая этиологическую структуру менингитов у детей до 5 лет (менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, редко — стафилококки, сальмонеллы, эшерихии) для стартовой терапии у детей в этом возрасте используют левомицетина сукцинат (80—100 мг/кг/сутки). Детям старше 5 лет назначают бензилпенициллина натриевую соль (300 тыс. ЕД/кг/сутки), так как большинство гнойных менингитов обусловлено менингококком. После бактериологического выделения, биотипиро- вания и серотипирования возбудителя, проводят коррекцию антибактериальной терапии в соответствии с чувствительностью выделенного штамма. Препаратами резерва являются цефалоспорины
Патогенетигеская терапия направлена на снижение интоксикации, внутричерепной гипертензии и нормализаци- ю церебральной гемодинамики. С целью дегидратации используют фуросемид, диакарб; дезинтоксикационная терапия включает внутривенную инфузию рео- полиглюкина, глюкозо-солевых растворов; для улучшения мозгового кровообращения назначают трентал, кавинтон, инстенон.
При развитии отека-набухания головного мозга лечебные мероприятия начинают после обеспечения адекватной респираторной поддержки (увлажненный кислород, интубация, ИВЛ). Объем инфузионной терапии сокращается до 2/з Фи‘ зиологической потребности; в качестве стартовых растворов используют ман- нитол, реоглюман. Противосудорожная терапия включает введение реланиума, ГОМК, натрия тиопентала, 2% раствора хлоралгидрата в клизме.
В тяжелых случаях ослабленным детям проводится иммуностимулирующая терапия: иммуноглобулин для внутривенного введения (пентаглобин, эндоглобулин, сандоглобулин), лейковзвесь, свежезамороженная плазма, УФО крови.
В периоде реконвалесценции продолжают терапию препаратами, улучшающими микроциркуляцию, иммуномодуляторами (дибазол, растительные адаптоге- ны), по показаниям — дегидратационную (диакарб, мочегонные сборы) и противосудорожную (люминал).
Диспансерное наблюдение. После перенесенного гнойного менингита дети наблюдаются педиатром, инфекционистом и невропатологом с проведением инструментальных методов исследования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросонография). В течение первого года после выписки из - стационара осмотры специалистами проводятся 1 раз в 3 мес., на втором году — 1 раз в 6 мес. Снятие с учета осуществляется при отсутствии остаточных явлений не ранее 2 лет после перенесенного заболевания.
Острая гидроцефалия проявляется выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением швов черепа, увеличением окружности головы, расширением ликворных пространств (определяется при УЗИ и компьютерной томографии головного мозга).
Инфаркт мозга отмечается на 1-й нед. заболевания и проявляется очаговыми симптомами выпадения функций.
Субдуральный выпот возникает чаще у детей раннего возраста. Обычная локализация выпота — в лобных отделах головного мозга, парасагитально. Ведущими диагностическими критериями являются: стойкая лихорадка более 3 сут. на фоне адекватной антибиотикотерапии или необъяснимый подъем температуры тела после ее снижения на 3—5-й день болезни; ухудшение состояния, угнетение сознания, появление локальных судорог, гемипарезов; отсутствие пульсации родничка с его уплотнением, иногда местной гиперемией; асимметричный очаг свечения при диафаноскопии; наличие выпота при УЗИ и компьютерной томографии головного мозга. В дальнейшем могут появиться сонливость, рвота, ригидность мышц затылка, застойные явления на глазном дне, резкое увеличение содержания белка в цереброспинальной жидкости.
Синдром неадекватной секреции ан- тидиуретигеского гормона (АДГ) или синд
ром водной интоксикации развивается как следствие поражения гипоталамических структур ЦНС и характеризуется крайне тяжелым состоянием; высоким внутричерепным давлением; пониженной осмо- лярностью крови и ликвора; гипонатрие- мией (lt; 130 ммоль/л); гипоосмолярно- стыо плазмы (lt; 270 ммоль/л); задержкой жидкости в организме; прогрессирующим отеком мозга с угнетением витальных функций.
Синдром вентрикулита (эпендимати- та) характеризуется распространением гнойного процесса на эпендиму желудочков головного мозга и проявляется выбуханием и напряжением большого родничка, головной болью, расхождением швов черепа, расширением вен глазного дна, частой рвотой, прогрессирующим расстройством сознания, судорогами; развитием опистотонуса (вытянутые и скрещенные в нижних частях голеней ноги, сжатые в кулаки пальцы рук, флексированные кисти) и кахексии центрального генеза; небольшим лимфоцитарным плеоцитозом при высоком содержании белка в цереброспинальной жидкости.
Неблагоприятные исходы гнойных менингитов: астеновегетативный синдром; синдром минимальной мозговой дисфункции; гипертензионно-гидроцефаль- ный синдром; парезы и параличи; гипер- кинезы; атаксия; слипчивый арахноидит; эпилепсия; гипоталамический синдром и др.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки гнойных менингитов:
- характерный эпиданамнез;
- гипертермия;
- выраженная интоксикация;
- сильная головная боль;
- многократная рвота;
- менингеальные симптомы;
- наличие других гнойных очагов.
Лабораторная диагностика гнойных менингитов основывается на исследовании цереброспинальной жидкости.
Ликвор мутный, содержание лейкоцитов обычно находится в пределах 1000—5000 клеток в 1 мкл, отмечается преобладание нейтрофилов; уровень белка в ликворе повышен до 3-6 г/л и более, содержание сахара и хлоридов не изменено, в тяжелых случаях снижается.
Специфические методы — бактериологический (выделение возбудителя из цереброспинальной жидкости, крови, слизи носоглотки, фекалий); микроскопия ликвора; определение антигена возбудителя в ликворе (РНИФ, РКА, РЛА); серологическое исследование (нарастание титра специфических антител в крови и ликворе).
Дифференциальная диагностика
проводится с серозными менингитами и синдромом менингизма.
В клинической картине серозных менингитов ведущей является внутричерепная гипертензия на фоне умеренно выраженных симптомов интоксикации. Окончательный диагноз возможен после проведения люмбальной пункции: жидкость остается прозрачной, выявляется лимфоцитарный, реже — смешанный плеоцитоз, содержание белка в норме или снижено.
При синдроме менингизма цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает струей, клеточный состав не изменен, содержание белка в пределах нормы.
Лечение гнойных менингитов. При
подозрении на гнойный менингит необходима госпитализация в специализированный стационар, при нарушениях сознания и дыхания — в реанимационное отделение.
На догоспитальном этапе для снижения внутричерепного давления необходимо провести дегидратацию — лазикс 1—2 мг/кг; при симптомах отека мозга — дексазон 0,5— 1 мг/кг или пред- низолон 2 мг/кг; при судорогах — седуксен в возрастной дозировке. При нарушении дыхания необходима подача увлажненного кислорода через маску, интубация, ИВЛ. При гипертермии вводят литическую смесь (анальгин с пи- польфеном и папаверином).
В стационаре проводят комплексное лечение, включающее этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.
Выбор этиотропных антибактериальных средств определяется предполагаемой этиологией менингита и способностью препарата проникать через гематоэнцефалический барьер. Учитывая этиологическую структуру менингитов у детей до 5 лет (менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, редко — стафилококки, сальмонеллы, эшерихии) для стартовой терапии у детей в этом возрасте используют левомицетина сукцинат (80—100 мг/кг/сутки). Детям старше 5 лет назначают бензилпенициллина натриевую соль (300 тыс. ЕД/кг/сутки), так как большинство гнойных менингитов обусловлено менингококком. После бактериологического выделения, биотипиро- вания и серотипирования возбудителя, проводят коррекцию антибактериальной терапии в соответствии с чувствительностью выделенного штамма. Препаратами резерва являются цефалоспорины
- IV поколений (цефотаксим, цефтри- аксон, цефтазидим, цефоперазон, цеф- пиром, цефепим), карбапенемы (меро- пенем), монобактамы (азтреонам). Длительность антибактериальной терапии составляет не менее 10—14 дней. Показаниями к отмене антибиотиков являются: исчезновение симптомов интоксикации, стойкая нормализация температуры тела, нормализация гемограммы, санация ликвора (количество клеток не более 30 в 1 мкл, 70% из них — лимфоциты). С целью профилактики кандидоза при массивной и длительной антибактериальной терапии показано назначение нистатина, дифлюкана.
Патогенетигеская терапия направлена на снижение интоксикации, внутричерепной гипертензии и нормализаци- ю церебральной гемодинамики. С целью дегидратации используют фуросемид, диакарб; дезинтоксикационная терапия включает внутривенную инфузию рео- полиглюкина, глюкозо-солевых растворов; для улучшения мозгового кровообращения назначают трентал, кавинтон, инстенон.
При развитии отека-набухания головного мозга лечебные мероприятия начинают после обеспечения адекватной респираторной поддержки (увлажненный кислород, интубация, ИВЛ). Объем инфузионной терапии сокращается до 2/з Фи‘ зиологической потребности; в качестве стартовых растворов используют ман- нитол, реоглюман. Противосудорожная терапия включает введение реланиума, ГОМК, натрия тиопентала, 2% раствора хлоралгидрата в клизме.
В тяжелых случаях ослабленным детям проводится иммуностимулирующая терапия: иммуноглобулин для внутривенного введения (пентаглобин, эндоглобулин, сандоглобулин), лейковзвесь, свежезамороженная плазма, УФО крови.
В периоде реконвалесценции продолжают терапию препаратами, улучшающими микроциркуляцию, иммуномодуляторами (дибазол, растительные адаптоге- ны), по показаниям — дегидратационную (диакарб, мочегонные сборы) и противосудорожную (люминал).
Диспансерное наблюдение. После перенесенного гнойного менингита дети наблюдаются педиатром, инфекционистом и невропатологом с проведением инструментальных методов исследования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросонография). В течение первого года после выписки из - стационара осмотры специалистами проводятся 1 раз в 3 мес., на втором году — 1 раз в 6 мес. Снятие с учета осуществляется при отсутствии остаточных явлений не ранее 2 лет после перенесенного заболевания.