Гнойные менингиты
— группа инфекционных болезней нервной системы, характеризующихся развитием общеинфекционного, общемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости гнойного характера.
Этиология. У детей гнойные менингиты в структуре нейроинфекций составляют 20—30%. В 90% случаев возбудителями являются менингококк, гемофильная палочка, пневмококк. Реже встречаются стафилококки, эшерихии, сальмонеллы, синегнойные палочки, клебсиеллы, листерии, грибы рода кандида и др.
Менингококковый менингит. Возбудитель Neisseria meningitidis, грамотри- цательный диплококк. Источником инфекции является больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Пути передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой. Преимущественно болеют дети до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность.
Клиническая картина. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40° С и выше, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялость, адинамия, отказ от еды и питья, головная боль). В дальнейшем дети становятся беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы; отмечается тахикардия, приглушение тонов сердца. Со 2—3-х суток от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзин- ского). У детей первого года жизни отмечается монотонный крик; большой родничок выбухает, напряжен; венозная сеть на голове и веках; положительный симптом «подвешивания» (Лессажа). В тяжелых случаях появляется сонливость, переходящая в сопор, возможны судороги и нестойкие очаговые симптомы.
В 30—40% случаев менингит сочетается с менингококцемией (геморрагическая сыпь на коже петехиального и/или «звездчатого» характера и др.).
Диагностика. Опорно-диагностические признаки менингококкового менингита:
Лабораторная диагностика. Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости: мутная, молочно-белого цвета, вытекает под давлением; выявляется нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка. При бактериологическом исследовании крови, цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и носоглоточной слизи выявляют менингококк и устанавливают его серотип; в мазках ЦСЖ и слизи из носоглотки, а также в «толстой» капле крови обнаруживают диплококки, расположенные внутриклеточно; экспресс-диагностика позволяет быстро выявить в крови и ЦСЖ антиген менингококка и провести его серотипирование.
Пневмококковый менингит вызывается пневмококком. Истогником инфекции является больной различными формами пневмококковой инфекции или носитель пневмококка. Основной путь пе- редаги — воздушно-капельный. Болеют, преимущественно, дети старше 10 лет.
Клинигеская картина. Начало заболевания острое. Иногда болезни предшествует кратковременная респираторная инфекция. Характерен подъем температуры тела до 39—40° С,.быстрое нарастание интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз, отказ от еды и питья. Появляются беспокойство, сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей раннего возраста характерен монотонный стонущий крик, большой родничок выбухает и напряжен, может выявляться расхождение швов черепа с увеличением окружности головы. На 2—3-й день болезни определяются менингеальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц. У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. Характерно быстрое угнетение сознания, повторные судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипареза, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. Постепенно к 3—4-му дню болезни развивается судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга.
При развитии сепсиса может отмечаться поражение других органов: геморрагическая сыпь на коже (по типу менин- гококцемии), пневмония, эндо- и перикардит, артриты и др.
Тегение. При своевременном и адекватном лечении улучшение состояния происходит на первой неделе, обратное развитие менингеальных и общемозговых симптомов — в течение 2-х нед. Однако санация ликвора наступает не ранее 2-4-й нед. Часто отмечается затяжное или рецидивирующее течение.
В большинстве случаев прогноз неблагоприятный. У половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается в 28—50% случаев, чаще в первые трое суток вследствие отека головного мозга.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки пневмококкового менингита:
Лабораторная диагностика. При
люмбальной пункции давление ликвора повышено незначительно, жидкость мутная, зеленовато-серого цвета; высокий нейтрофильный плеоцитоз до 2000 кл в 1 мкл и более; содержание белка повышено до 3—6 г/л, концентрация сахара и хлоридов в тяжелых случаях снижена. В клиническом анализе крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юных, повышенная СОЭ.
Бактериологическая диагностика основана на выделении пневмококка из крови, ликвора, слизи из носоглотки на плотных питательных средах с последующим определением чувствительности к антибиотикам. При микроскопии ликвора внеклеточно определяют огромное количество возбудителя в виде грамположи- тельных диплококков или цепочек. Экспресс-диагностику — выявление антигена в крови и ликворе — проводят с использованием РКА, РЛА и др.
Гемофильный менингит вызывается гемофильной палочкой типа Ь. Истог-
ником инфекции является больной человек или носитель. Путь nepedazu — воздушно-капельный. Чаще болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет, несколько реже — до 4 лет. Наибольшая заболеваемость отмечается в осенне-зимний период.
Клинигеская картина. Чаще наблюдается острое начало заболевания с подъема температуры тела до 39—40° С, озноба, жара; лихорадка стойкая, непод- дающаяся действию жаропонижающих средств. Выражены симптомы интоксикации: общая слабость, бледность кожи, вялость, сменяющаяся беспокойством; сильнейшая головная боль, повторная рвота. Иногда ухудшение состояния происходит постепенно на фоне имеющегося ОРЗ, отита, конъюнктивита. Рано появляется и быстро прогрессирует расстройство сознания (оглушение, сопор), возможны судороги. Менингеальные симптомы становятся выражены со 2—4-го дня болезни, особенно ригидность затылочных мышц. Очаговые симптомы появляются поздно — на 5—12-й день болезни.
Возможно развитие менингита на фоне септицемии. В этом случае выявляют поражения других органов: отит, пневмонию, эпиглоттит, целлюлит, остеомиелит, артрит, геморрагическую сыпь.
Тегение. При адекватной терапии состояние улучшается в течение двух суток, температура тела снижается, уменьшаются общемозговые симптомы. Исчезновение менингеальных симптомов и санация ликвора происходят в течение 2 нед. При развитии сепсиса или специфических осложнений течение длительное, волнообразное; нередко отмечается продолжительное (до 1 нед.) выделение микроба из ликвора, состав цереброспинальной жидкости характеризуется монотонным уровнем плеоцитоза. Выздоровление наступает на 4—8-й нед.
Прогноз. В 20—40% сохраняются очаговые симптомы поражения нервной системы в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипареза, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной тугоухости, глухоты. Летальность составляет 5—33%.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки гемофильного менингита:
Лабораторная диагностика. С целью подтверждения диагноза необходимо проведение люмбальной пункции. Ликвор вытекает под давлением, мутный, белого цвета с зеленоватым оттенком; при цитоскопии выявляют высокий плеоцитоз до 2000 клеток в 1 мкл и более, преимущественно за счет нейтрофилов; содержание белка повышено до 1—2 г/л.
В клиническом анализе крови — снижение количества эритроцитов, гемоглобина, выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юных, повышенная СОЭ.
Идентификацию возбудителя осуществляют бактериологическим, микроскопическим и экспресс-методами. Материалом для исследования являются кровь, ликвор, слизь с надгортанника. Посевы проводят на твердые или жидкие питательные среды с последующим определением чувствительности возбудителя к антибиотикам. При цитоскопии выявляют грамотрицательные палочковидные или кокковидные клетки. Экспресс-диагностика с использованием РКА, РЛА позволяет обнаружить антиген возбудителя.
Стафилококковый менингит. Возбудителем является золотистый стафилококк. Заболевание отмечается во всех возрастных группах, но чаще — у новорожденных и детей первых 3-х мес. жизни. Группы риска — дети, получающие химиопрепараты и цитостатики, длительную антибактериальную терапию.
Клинигеская картина менингита развивается на фоне тяжелого септического состояния больного. Характерны острое начало, гектический характер температурной кривой, слабо выраженный менингеальный синдром, прогрессирующее нарушение сознания вплоть до глубокой комы. Часто наблюдаются очаговые симптомы. У новорожденных отмечается быстрое ухудшение состояния, общая гиперестезия, тремор рук, частые срыгивания, отказ от еды. Особенностью стафилококкового менингита являются склонность к абсцедированию (к 7—10-му дню от начала болезни в головном мозге имеются четко отграниченные множественные гнойные полости, сообщающиеся между собой) и частое образование блока ликворных путей с развитием гидроцефалии.
Тегение нередко затяжное, рецидивирующее, что обусловлено появлением полирезистентных штаммов стафилококка и сочетанием с грибковым поражением ЦНС за счет экзальтации (лавинообразное размножение и усиление патогенности одного возбудителя в присутствии другого). Летальность достигает 60%.
Эшерихиозный менингит вызывается энтеропатогенными эшерихиями. Встречается редко, чаще у новорожденных и детей раннего возраста.
Клинигеская картина характеризуется внезапным ухудшением состояния, повышением температуры тела на фоне постепенно нарастающей интоксикации, анорексии, рвоты, частого, жидкого стула. Отмечаются приступы тонико-клониче- ских судорог, мышечная гипо- и атония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей. Наряду с менингитом, могут появляться гнойные очаги в других органах (почки, легкие и др.). Часто развивается синдром ликворной гипотензии (коллапс мозга).
Прогноз чрезвычайно серьезен. Нередко в исходе болезни формируются тяжелые органические поражения ЦНС.
Сальмонеллезный менингит может быть вызван любым серотипом сальмонелл, особенно внутрибольничными штаммами. Характерен контактно-бытовой путь передаги возбудителя. Встречается редко, преимущественно у детей первых 6 мес. жизни и новорожденных. Чаще возникает в холодные месяцы года.
Клинигеская картина. У грудных детей болезнь начинается постепенно, на фоне высокой лихорадки со значительными колебаниями в течение суток, резко выраженных симптомов интоксикации, частого жидкого стула, гепатоспленомега- лии, тромбогеморрагического синдрома, формируются гнойные метастатические очаги, в том числе и в мягких мозговых оболочках. Часто возникает синдром ликворной гипотензии. У старших детей менингит развивается остро, вместе с типичными проявлениями гастроэнтерита: гипертермией, выраженной интоксикацией, многократной рвотой и частым жидким стулом. С первых дней болезни выявляется умеренный менингеальный синдром, особенно — ригидность затылочных мышц.
Тегение затяжное, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений. У детей раннего возраста — часто с летальным исходом.
Менингит, вызванный синегнойной палочкой, в большинстве случаев является проявлением сепсиса, возникшего как суперинфекция после оперативных вмешательств или длительной антибактериальной терапии. Встречается во всех возрастных группах.
Клинигеская картина. Заболевание часто протекает в виде тяжелого менинго- энцефалита с тенденцией к образованию пиоцефалии. Характерно длительное волнообразное течение с высокой летальностью.
Этиология. У детей гнойные менингиты в структуре нейроинфекций составляют 20—30%. В 90% случаев возбудителями являются менингококк, гемофильная палочка, пневмококк. Реже встречаются стафилококки, эшерихии, сальмонеллы, синегнойные палочки, клебсиеллы, листерии, грибы рода кандида и др.
Менингококковый менингит. Возбудитель Neisseria meningitidis, грамотри- цательный диплококк. Источником инфекции является больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Пути передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой. Преимущественно болеют дети до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность.
Клиническая картина. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40° С и выше, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялость, адинамия, отказ от еды и питья, головная боль). В дальнейшем дети становятся беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы; отмечается тахикардия, приглушение тонов сердца. Со 2—3-х суток от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзин- ского). У детей первого года жизни отмечается монотонный крик; большой родничок выбухает, напряжен; венозная сеть на голове и веках; положительный симптом «подвешивания» (Лессажа). В тяжелых случаях появляется сонливость, переходящая в сопор, возможны судороги и нестойкие очаговые симптомы.
В 30—40% случаев менингит сочетается с менингококцемией (геморрагическая сыпь на коже петехиального и/или «звездчатого» характера и др.).
Диагностика. Опорно-диагностические признаки менингококкового менингита:
- подъем температуры тела до 39— 40° С;
- выраженная интоксикация;
- сильная головная боль;
- повторная рвота;
- менингеальные симптомы;
- частое сочетание с геморрагической сыпью на коже.
Лабораторная диагностика. Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости: мутная, молочно-белого цвета, вытекает под давлением; выявляется нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка. При бактериологическом исследовании крови, цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и носоглоточной слизи выявляют менингококк и устанавливают его серотип; в мазках ЦСЖ и слизи из носоглотки, а также в «толстой» капле крови обнаруживают диплококки, расположенные внутриклеточно; экспресс-диагностика позволяет быстро выявить в крови и ЦСЖ антиген менингококка и провести его серотипирование.
Пневмококковый менингит вызывается пневмококком. Истогником инфекции является больной различными формами пневмококковой инфекции или носитель пневмококка. Основной путь пе- редаги — воздушно-капельный. Болеют, преимущественно, дети старше 10 лет.
Клинигеская картина. Начало заболевания острое. Иногда болезни предшествует кратковременная респираторная инфекция. Характерен подъем температуры тела до 39—40° С,.быстрое нарастание интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз, отказ от еды и питья. Появляются беспокойство, сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей раннего возраста характерен монотонный стонущий крик, большой родничок выбухает и напряжен, может выявляться расхождение швов черепа с увеличением окружности головы. На 2—3-й день болезни определяются менингеальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц. У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. Характерно быстрое угнетение сознания, повторные судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипареза, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. Постепенно к 3—4-му дню болезни развивается судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга.
При развитии сепсиса может отмечаться поражение других органов: геморрагическая сыпь на коже (по типу менин- гококцемии), пневмония, эндо- и перикардит, артриты и др.
Тегение. При своевременном и адекватном лечении улучшение состояния происходит на первой неделе, обратное развитие менингеальных и общемозговых симптомов — в течение 2-х нед. Однако санация ликвора наступает не ранее 2-4-й нед. Часто отмечается затяжное или рецидивирующее течение.
В большинстве случаев прогноз неблагоприятный. У половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается в 28—50% случаев, чаще в первые трое суток вследствие отека головного мозга.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки пневмококкового менингита:
- подъем температуры тела до 39-40° С;
- упорная головная боль;
- многократная рвота;
- менингеальные симптомы;
- быстрое угнетение сознания;
- судороги;
- очаговая симптоматика.
Лабораторная диагностика. При
люмбальной пункции давление ликвора повышено незначительно, жидкость мутная, зеленовато-серого цвета; высокий нейтрофильный плеоцитоз до 2000 кл в 1 мкл и более; содержание белка повышено до 3—6 г/л, концентрация сахара и хлоридов в тяжелых случаях снижена. В клиническом анализе крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юных, повышенная СОЭ.
Бактериологическая диагностика основана на выделении пневмококка из крови, ликвора, слизи из носоглотки на плотных питательных средах с последующим определением чувствительности к антибиотикам. При микроскопии ликвора внеклеточно определяют огромное количество возбудителя в виде грамположи- тельных диплококков или цепочек. Экспресс-диагностику — выявление антигена в крови и ликворе — проводят с использованием РКА, РЛА и др.
Гемофильный менингит вызывается гемофильной палочкой типа Ь. Истог-
ником инфекции является больной человек или носитель. Путь nepedazu — воздушно-капельный. Чаще болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет, несколько реже — до 4 лет. Наибольшая заболеваемость отмечается в осенне-зимний период.
Клинигеская картина. Чаще наблюдается острое начало заболевания с подъема температуры тела до 39—40° С, озноба, жара; лихорадка стойкая, непод- дающаяся действию жаропонижающих средств. Выражены симптомы интоксикации: общая слабость, бледность кожи, вялость, сменяющаяся беспокойством; сильнейшая головная боль, повторная рвота. Иногда ухудшение состояния происходит постепенно на фоне имеющегося ОРЗ, отита, конъюнктивита. Рано появляется и быстро прогрессирует расстройство сознания (оглушение, сопор), возможны судороги. Менингеальные симптомы становятся выражены со 2—4-го дня болезни, особенно ригидность затылочных мышц. Очаговые симптомы появляются поздно — на 5—12-й день болезни.
Возможно развитие менингита на фоне септицемии. В этом случае выявляют поражения других органов: отит, пневмонию, эпиглоттит, целлюлит, остеомиелит, артрит, геморрагическую сыпь.
Тегение. При адекватной терапии состояние улучшается в течение двух суток, температура тела снижается, уменьшаются общемозговые симптомы. Исчезновение менингеальных симптомов и санация ликвора происходят в течение 2 нед. При развитии сепсиса или специфических осложнений течение длительное, волнообразное; нередко отмечается продолжительное (до 1 нед.) выделение микроба из ликвора, состав цереброспинальной жидкости характеризуется монотонным уровнем плеоцитоза. Выздоровление наступает на 4—8-й нед.
Прогноз. В 20—40% сохраняются очаговые симптомы поражения нервной системы в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипареза, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной тугоухости, глухоты. Летальность составляет 5—33%.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки гемофильного менингита:
- стойкая гипертермия;
- сильная головная боль;
- повторная рвота;
- менингеальные симптомы;
- возможны судороги;
- нарушение сознания;
- наличие других очагов инфекции (отит, пневмония, эпиглоттит, целлюлит, остеомиелит, артрит и др.).
Лабораторная диагностика. С целью подтверждения диагноза необходимо проведение люмбальной пункции. Ликвор вытекает под давлением, мутный, белого цвета с зеленоватым оттенком; при цитоскопии выявляют высокий плеоцитоз до 2000 клеток в 1 мкл и более, преимущественно за счет нейтрофилов; содержание белка повышено до 1—2 г/л.
В клиническом анализе крови — снижение количества эритроцитов, гемоглобина, выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юных, повышенная СОЭ.
Идентификацию возбудителя осуществляют бактериологическим, микроскопическим и экспресс-методами. Материалом для исследования являются кровь, ликвор, слизь с надгортанника. Посевы проводят на твердые или жидкие питательные среды с последующим определением чувствительности возбудителя к антибиотикам. При цитоскопии выявляют грамотрицательные палочковидные или кокковидные клетки. Экспресс-диагностика с использованием РКА, РЛА позволяет обнаружить антиген возбудителя.
Стафилококковый менингит. Возбудителем является золотистый стафилококк. Заболевание отмечается во всех возрастных группах, но чаще — у новорожденных и детей первых 3-х мес. жизни. Группы риска — дети, получающие химиопрепараты и цитостатики, длительную антибактериальную терапию.
Клинигеская картина менингита развивается на фоне тяжелого септического состояния больного. Характерны острое начало, гектический характер температурной кривой, слабо выраженный менингеальный синдром, прогрессирующее нарушение сознания вплоть до глубокой комы. Часто наблюдаются очаговые симптомы. У новорожденных отмечается быстрое ухудшение состояния, общая гиперестезия, тремор рук, частые срыгивания, отказ от еды. Особенностью стафилококкового менингита являются склонность к абсцедированию (к 7—10-му дню от начала болезни в головном мозге имеются четко отграниченные множественные гнойные полости, сообщающиеся между собой) и частое образование блока ликворных путей с развитием гидроцефалии.
Тегение нередко затяжное, рецидивирующее, что обусловлено появлением полирезистентных штаммов стафилококка и сочетанием с грибковым поражением ЦНС за счет экзальтации (лавинообразное размножение и усиление патогенности одного возбудителя в присутствии другого). Летальность достигает 60%.
Эшерихиозный менингит вызывается энтеропатогенными эшерихиями. Встречается редко, чаще у новорожденных и детей раннего возраста.
Клинигеская картина характеризуется внезапным ухудшением состояния, повышением температуры тела на фоне постепенно нарастающей интоксикации, анорексии, рвоты, частого, жидкого стула. Отмечаются приступы тонико-клониче- ских судорог, мышечная гипо- и атония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей. Наряду с менингитом, могут появляться гнойные очаги в других органах (почки, легкие и др.). Часто развивается синдром ликворной гипотензии (коллапс мозга).
Прогноз чрезвычайно серьезен. Нередко в исходе болезни формируются тяжелые органические поражения ЦНС.
Сальмонеллезный менингит может быть вызван любым серотипом сальмонелл, особенно внутрибольничными штаммами. Характерен контактно-бытовой путь передаги возбудителя. Встречается редко, преимущественно у детей первых 6 мес. жизни и новорожденных. Чаще возникает в холодные месяцы года.
Клинигеская картина. У грудных детей болезнь начинается постепенно, на фоне высокой лихорадки со значительными колебаниями в течение суток, резко выраженных симптомов интоксикации, частого жидкого стула, гепатоспленомега- лии, тромбогеморрагического синдрома, формируются гнойные метастатические очаги, в том числе и в мягких мозговых оболочках. Часто возникает синдром ликворной гипотензии. У старших детей менингит развивается остро, вместе с типичными проявлениями гастроэнтерита: гипертермией, выраженной интоксикацией, многократной рвотой и частым жидким стулом. С первых дней болезни выявляется умеренный менингеальный синдром, особенно — ригидность затылочных мышц.
Тегение затяжное, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений. У детей раннего возраста — часто с летальным исходом.
Менингит, вызванный синегнойной палочкой, в большинстве случаев является проявлением сепсиса, возникшего как суперинфекция после оперативных вмешательств или длительной антибактериальной терапии. Встречается во всех возрастных группах.
Клинигеская картина. Заболевание часто протекает в виде тяжелого менинго- энцефалита с тенденцией к образованию пиоцефалии. Характерно длительное волнообразное течение с высокой летальностью.