Вирусы, бактерии, трибки, простейшие, паразитические черви — вот гот набор патогенов, с которыми потенциально возможна встреча человека и животных в течение жизни.
Простейшие и паразитические черви (гельминты, нематоды) являются объектом изучения самостоятельного раздела медико-биологических исследований — паразитологии. Вирусы, бактерии и грибки изучаются клинической микробиологией. В таблице
- суммированы некоторые, наиболее часто встречающиеся патогены, которые вызывают различные формы инфекционных заболеваний.
Инициация инфекционного заболевания во многом зависит от ряда особенностей, связанных с самим возбудителем, теми свойствами, которые определяют его инфекциозность. К ним относят-
Таблица 13.1
Некоторые возбудители наиболее часто встречающихся заболеваний человека
Основной |
|
Классификационная категория |
|
таксон |
|
|
|
Вирусы |
ДНК-вирусы |
аденовирусы |
аденовирусы человека (типы 3,4 и 7) |
|
|
вирусы герпеса |
вирус простого герпеса, вирус Эпштейн-Барра, цитомегаловирус |
|
|
вирусы оспы |
вирус оспы человека |
|
|
парнойирусы |
парвдвирус человека |
|
|
паповавирусы |
вирус папилломы |
|
|
вирусы гепатита |
вирус гепатита В |
|
РНК-вирусы |
ортомиксовирусы |
вирус гриппа |
|
|
парамиксов ирусы |
вирус свинки, кори, респираторного тракта |
|
|
пикорнавирусы |
вирус полиомиелита, коксаки, гепатита А |
|
|
реовирусы |
ратавирус, ре о вирус |
|
|
флав и вирусы |
вирус желтой лихорадки |
|
|
аренивирусы |
вирус лимфатического хориоме- нингита, лихородки Ласса |
|
|
ретровирусы |
вирус Т-клеточной лейкемии человека (ВИЧ) |
Бактерии |
грам-положи- |
стафилококки |
StaphylfKOCCtis aureus |
|
тельные кокки |
стрептококки |
Streptococcus pneumoniae, St. pyogenes |
|
грам-отрица- |
нейссерии |
Neisseria gonorrheas, |
|
тельные кокки |
|
N. meningitidis |
|
грам-положи- |
|
Corynebacteria, Bacillus |
|
тельные бацил- |
|
anthracis, Listeria monocytogenes |
|
лы |
|
|
|
грам-отри- |
|
Salmonella, Shigella, Campylobacter, |
|
нательные ба- |
|
Vibrio, Yersinia, Pasteurella, |
|
цнллы |
|
Pseudomonas, Brucella, Hemophilus. Legionella |
|
анаэробные |
кл острил и и |
Clostridium tetani, |
|
Бактерии |
|
C. botulinus, C. perfnngens |
|
спирохеты |
|
Treponema pallidum, Borrelic burgdorferi, Leptospira interrogans |
|
микобактерии |
|
Mycobacterium tuberculosis, M. leprae |
|
рикетгсии |
|
Rickettsia prowazeki |
|
хламидии |
|
Chlamydia trachomatis |
|
микоплазмы |
|
Mycoplasma pneumoniae |
Грибки |
|
|
Candida albicans, Aspergillus, Histo- plasma capsulatum, Coccidiusoide |
|
|
|
immits |
Простей- |
|
|
Entamoeba histolytica, Leishmania, |
шие |
|
|
Plasmodium, Trypanosoma, Toxoplasma gondii |
Черви |
кишечник |
|
Trichteris trichiura, Ascaris lumbri- |
(гелъмии- |
|
|
coides, Enterobius vermicutaris |
ты и |
ткани |
|
Filaria, Onchocerca volvulus |
нематоды) |
кровь, печень |
|
Schistosoma, Clonorchis sinensis |
си: доза возбудителя, способ его проникновения и распространения в организме хозяина, устойчивость микроорганизма к факторам внешней среды. Так, например, возбудитель сибирской язвы во внешней среде образует споры, что позволяет ему быть высокорезистентным к повышенной температуре и высыханию. В то же время вирус иммунодефицита человека не способен сохраняться во внешней среде, вне организма хозяина или продуктов его жизнедеятельности.
Первым и существенным барьером на пути проникновения большинства инфекционных агентов в организм человека или животных являются кожа и эпителиальные, слизистые покровы тела. Проникновению возбудителя через эти тканевые образования препятствуют локальные химические факторы, фагоцитирующие клетки, особенно хорошо представленные в слизистых легких. Только когда микроорганизмы преодолевают по тем или иным причинам эпителиальные барьеры, можно говорить о начале инфекционного процесса. Обычно возбудитель проникает при механическом повреждении эпителиальных покровов. Неспецифическая защита в зоне поврежденного эпителия проявляется в тромбировании раны, включении в защитную реакцию антибактериальных белковых факторов, фагоцитозе. Микроорганизмы, неспособные к расселению, остаются в месте проникновения, и весь защитный процесс формируется в основном в виде локального воспаления. Если внеклеточный патоген обладает способностью к расселению, то на первом этапе он заселяет субэпителиальные ткани. В качестве факторов неспецифической защиты на этом этапе выступают фагоцитирующие клетки, комплемент, активированный по альтернативному пути, цитокины макрофагального происхождения, натуральные киллерные клетки. Внеклеточные патогены, способные преодолевать эту линию защиты, проникают в лимфатические сосуды и с током лимфы попадают в ближайшие лимфатические узлы. При активном размножении патогена существует возможность его проникновения в кровоток и широкого расселения по организму. С момента попадания патогена в лимфатическую систему создаются условия для формирования специфического иммунного ответа, хотя неспецифическая линия борьбы в виде фагоцитоза, активности альтернативного пути системы комплемента, цитолитического действия натуральных киллеров остается.
Внутриклеточные патогены распространяются по организму от зараженной клетки к интактным клеткам либо в результате прямого межклеточного контакта, либо через выход во внеклеточную среду с последующим реинфицированием интактных клеток.
Совместная работа неспецифического и специфического иммунитета подавляет размножение патогена в организме и в следствие d'roi’o ведет к выздоровлению. Как правило, завершение инфекционного процесса проходит без каких-либо побочных явлений, хотя в ряде случаев прошедшая инфекция оставляет после себя тканевые повреждения и остаточные патологические нарушения.
В зависимости от специфических особенностей патогена повреждение тканей может быть прямым, связанным с продуктами жизнедеятельности микроорганизма, или опосредованным, когда повреждение вызвано развитием защитных иммунных механизмов. В таблице 13.2 приведены примеры двух форм патогенетического действия микроорганизмов на клетки хозяина. Экзотоксины — продукты жизнедеятельности внеклеточных паразитов, оказывают свое патогенное действие на клетки хозяина, приводя их к гибели или извращению реактивности. Эндотоксины, продуцируемые внутриклеточными патогенами, активируют макрофаги, в которых они локализуются, к выделению цитокинов. Избыточная продукция таких цитокинов инициирует локальные или системные нарушения в организме хозяина. Иммунный ответ как таковой может стать причиной повреждения тканей хозяина. Среди факторов иммунопатогенного действия известны такие как иммунные комплексы, оседающие на стенках сосудов или в тканях почек, перекрестно реагирующие антитела, вызывающие аутоиммунные повреждения, активность цитотоксических Т-лимфоци- тов в тех случаях, когда антигены микроорганизмов экспрессируются на клетках хозяина.
Таблица 13.2
Возбудители, оказывающие прямое и опосредованное патологическое действие на ткани инфицированного организма
Прямое действие патогена на ткани |
Опосредованное действие на ткани факторами специфического иммунитета |
||||
экзотоксин |
эндотоксин |
цитолиз клеток |
иммун. комплексы |
аутоанти тела |
активность - ЦТЛ |
Strept pyoge |
Escherichia |
вирус гепа- |
вирус ге- |
Strept pyo- |
Mycobac. tuber- |
nes, Staphyl. |
coli |
тита В, |
патита В, |
genes ?, |
culosis, |
aureus, |
Hemophilus |
вирус ос- |
плазмодий |
Mycoplasma |
Mycobac. |
Coiynebac. |
influenzae, |
пы. |
малярии, |
pneumoniae |
leprae, |
diptheriae, |
Salmonella |
вирус кори, |
Strept. |
|
вирус лимф. |
Clostridium |
typhi, |
вирус |
pyogenes, |
|
хориоменин- |
tetani, Vibrio choleras |
Shigella Pseudomonas aeruginosa Yersinia pestis |
гриппа |
Treponema pallidum, |
|
гита, вирус иммун- дефицита человека, Schistosoma mansoni |