Вирусы, бактерии, трибки, простейшие, паразитические черви — вот гот набор патогенов, с которыми потенциально возможна встреча человека и животных в течение жизни.
Простейшие и паразитические черви (гельминты, нематоды) являются объектом изучения самостоятельного раздела медико-биологических исследований — паразитологии. Вирусы, бактерии и грибки изучаются клинической микробиологией. В таблице
  1. суммированы некоторые, наиболее часто встречающиеся патогены, которые вызывают различные формы инфекционных заболеваний.

Инициация инфекционного заболевания во многом зависит от ряда особенностей, связанных с самим возбудителем, теми свойствами, которые определяют его инфекциозность. К ним относят-

Таблица 13.1
Некоторые возбудители наиболее часто встречающихся заболеваний человека

Основной


Классификационная категория

таксон




Вирусы

ДНК-вирусы

аденовирусы

аденовирусы человека (типы 3,4 и 7)



вирусы герпеса

вирус простого герпеса, вирус Эпштейн-Барра, цитомегаловирус



вирусы оспы

вирус оспы человека



парнойирусы

парвдвирус человека



паповавирусы

вирус папилломы



вирусы гепатита

вирус гепатита В


РНК-вирусы

ортомиксовирусы

вирус гриппа



парамиксов ирусы

вирус свинки, кори, респираторного тракта



пикорнавирусы

вирус полиомиелита, коксаки, гепатита А



реовирусы

ратавирус, ре о вирус



флав и вирусы

вирус желтой лихорадки



аренивирусы

вирус лимфатического хориоме- нингита, лихородки Ласса



ретровирусы

вирус Т-клеточной лейкемии человека (ВИЧ)

Бактерии

грам-положи-

стафилококки

StaphylfKOCCtis aureus


тельные кокки

стрептококки

Streptococcus pneumoniae, St. pyogenes


грам-отрица-

нейссерии

Neisseria gonorrheas,


тельные кокки


N. meningitidis


грам-положи-


Corynebacteria, Bacillus


тельные бацил-


anthracis, Listeria monocytogenes


лы




грам-отри-


Salmonella, Shigella, Campylobacter,


нательные ба-


Vibrio, Yersinia, Pasteurella,


цнллы


Pseudomonas, Brucella, Hemophilus. Legionella


анаэробные

кл острил и и

Clostridium tetani,


Бактерии


C. botulinus, C. perfnngens


спирохеты


Treponema pallidum, Borrelic burgdorferi, Leptospira interrogans


микобактерии


Mycobacterium tuberculosis, M. leprae


рикетгсии


Rickettsia prowazeki


хламидии


Chlamydia trachomatis


микоплазмы


Mycoplasma pneumoniae

Грибки



Candida albicans, Aspergillus, Histo- plasma capsulatum, Coccidiusoide




immits

Простей-



Entamoeba histolytica, Leishmania,

шие



Plasmodium, Trypanosoma, Toxoplasma gondii

Черви

кишечник


Trichteris trichiura, Ascaris lumbri-

(гелъмии-



coides, Enterobius vermicutaris

ты и

ткани


Filaria, Onchocerca volvulus

нематоды)

кровь, печень


Schistosoma, Clonorchis sinensis


си: доза возбудителя, способ его проникновения и распространения в организме хозяина, устойчивость микроорганизма к факторам внешней среды. Так, например, возбудитель сибирской язвы во внешней среде образует споры, что позволяет ему быть высокорезистентным к повышенной температуре и высыханию. В то же время вирус иммунодефицита человека не способен сохраняться во внешней среде, вне организма хозяина или продуктов его жизнедеятельности.
Первым и существенным барьером на пути проникновения большинства инфекционных агентов в организм человека или животных являются кожа и эпителиальные, слизистые покровы тела. Проникновению возбудителя через эти тканевые образования препятствуют локальные химические факторы, фагоцитирующие клетки, особенно хорошо представленные в слизистых легких. Только когда микроорганизмы преодолевают по тем или иным причинам эпителиальные барьеры, можно говорить о начале инфекционного процесса. Обычно возбудитель проникает при механическом повреждении эпителиальных покровов. Неспецифическая защита в зоне поврежденного эпителия проявляется в тромбировании раны, включении в защитную реакцию антибактериальных белковых факторов, фагоцитозе. Микроорганизмы, неспособные к расселению, остаются в месте проникновения, и весь защитный процесс формируется в основном в виде локального воспаления. Если внеклеточный патоген обладает способностью к расселению, то на первом этапе он заселяет субэпителиальные ткани. В качестве факторов неспецифической защиты на этом этапе выступают фагоцитирующие клетки, комплемент, активированный по альтернативному пути, цитокины макрофагального происхождения, натуральные киллерные клетки. Внеклеточные патогены, способные преодолевать эту линию защиты, проникают в лимфатические сосуды и с током лимфы попадают в ближайшие лимфатические узлы. При активном размножении патогена существует возможность его проникновения в кровоток и широкого расселения по организму. С момента попадания патогена в лимфатическую систему создаются условия для формирования специфического иммунного ответа, хотя неспецифическая линия борьбы в виде фагоцитоза, активности альтернативного пути системы комплемента, цитолитического действия натуральных киллеров остается.
Внутриклеточные патогены распространяются по организму от зараженной клетки к интактным клеткам либо в результате прямого межклеточного контакта, либо через выход во внеклеточную среду с последующим реинфицированием интактных клеток.
Совместная работа неспецифического и специфического иммунитета подавляет размножение патогена в организме и в следствие d'roi’o ведет к выздоровлению. Как правило, завершение инфекционного процесса проходит без каких-либо побочных явлений, хотя в ряде случаев прошедшая инфекция оставляет после себя тканевые повреждения и остаточные патологические нарушения.
В зависимости от специфических особенностей патогена повреждение тканей может быть прямым, связанным с продуктами жизнедеятельности микроорганизма, или опосредованным, когда повреждение вызвано развитием защитных иммунных механизмов. В таблице 13.2 приведены примеры двух форм патогенетического действия микроорганизмов на клетки хозяина. Экзотоксины — продукты жизнедеятельности внеклеточных паразитов, оказывают свое патогенное действие на клетки хозяина, приводя их к гибели или извращению реактивности. Эндотоксины, продуцируемые внутриклеточными патогенами, активируют макрофаги, в которых они локализуются, к выделению цитокинов. Избыточная продукция таких цитокинов инициирует локальные или системные нарушения в организме хозяина. Иммунный ответ как таковой может стать причиной повреждения тканей хозяина. Среди факторов иммунопатогенного действия известны такие как иммунные комплексы, оседающие на стенках сосудов или в тканях почек, перекрестно реагирующие антитела, вызывающие аутоиммунные повреждения, активность цитотоксических Т-лимфоци- тов в тех случаях, когда антигены микроорганизмов экспрессируются на клетках хозяина.
Таблица 13.2
Возбудители, оказывающие прямое и опосредованное патологическое действие на ткани инфицированного организма

Прямое действие патогена на ткани

Опосредованное действие на ткани факторами специфического иммунитета

экзотоксин

эндотоксин

цитолиз
клеток

иммун.
комплексы

аутоанти
тела

активность - ЦТЛ

Strept pyoge

Escherichia

вирус гепа-

вирус ге-

Strept pyo-

Mycobac. tuber-

nes, Staphyl.

coli

тита В,

патита В,

genes ?,

culosis,

aureus,

Hemophilus

вирус ос-

плазмодий

Mycoplasma

Mycobac.

Coiynebac.

influenzae,

пы.

малярии,

pneumoniae

leprae,

diptheriae,

Salmonella

вирус кори,

Strept.


вирус лимф.

Clostridium

typhi,

вирус

pyogenes,


хориоменин-

tetani,
Vibrio choleras

Shigella Pseudomonas aeruginosa Yersinia pestis

гриппа

Treponema
pallidum,


гита,
вирус иммун- дефицита человека, Schistosoma mansoni