Периферические нервы состоят из миелиновых и безмиелиновых волокон, сгруппированных в пучки.
А. Оболочки нерва (рис. 8-28).
- Эндоневрий — рыхлая соединительная ткань между отдельными нервными волокнами.
- Периневрий. Выделяют наружную часть — плотную соединительную ткань, окружающую каждый пучок нервных волокон, и внутреннюю часть — несколько концентрических слоёв плоских периневральных клеток, снаружи и изнутри покрытых исключительно толстой базальной мембраной, содержащей коллаген типа IV, ламинин, нидоген и фибронектин.
Периневральный барьер, необходимый для поддержания гомеостаза в эндоневрии, образует внутренняя часть периневрия — эпителиоподобный пласт периневральных клеток, соединённых при помощи плотных контактов. Барьер контролирует транспорт молекул через периневрий к нервным волокнам, предотвращает доступ в эндоневрий инфекционных агентов, защищает нервные волокна от повреждения при растяжении нерва.
- Эпиневрий — волокнистая соединительная ткань, объединяющая все пучки в составе нерва.
Б. Кровоснабжение. Периферический нерв содержит разветвлённую сеть кровеносных сосудов. В эпиневрии и наружной (соединительнотканной) части периневрия — артериолы и венулы, а также лимфатические сосуды. Эндоневрий содержит кровеносные капилляры.
В. Иннервация. Периферический нерв имеет специальные нервные волокна — nervi nervorum — тонкие чувствительные и симпатические нервные волокна. Их источник — сам нерв или сосудистые нервные сплетения. Терминали nervi nervorum прослежены в эпи-, пери-и эндоневрии.
Г. Дегенерация и регенерация (рис. 8-9 и 8-10). При повреждении нерва центральный отрезок (связанный с перикарионами) и периферический отрезок (дистальнее места повреждения) претерпевают разные изменения. Дегенерация нервных волокон происходит на небольшом протяжении центрального и на всём протяжении периферического отрезка — уоллеровская дегенерация.
- Функции перикариона после травмы нерва существенно угнетены (в частности, происходит распыление вещества Ниссля [тигролиз], что отражает прекращение синтеза белка, следовательно — аксонного транспорта).
- Уоллеровская дегенерация проявляется в виде разрушения осевых цилиндров, их фрагментации, распада миелина. Фрагменты осевых цилиндров и миелина захватывают макрофаги и частично шванновские клетки, формирующие бюнгнеровские ленты. Бюнгнеровские лента — цепочка шванновских клеток, служащая направляющими путями
для регенерирующих аксонов (точнее — аксонов из центрального отрезка нервного волокна).
Рис. 8-9. Регенерация нервного волокна. А — волокно до повреждения; Б — в периферическом отрезке аксон дегенерирует, клетки в месте повреждения пролиферируют; В — регенерация аксона в центральном отрезке, прорастание веточек аксона в периферический отрезок; Г — полная регенерация нервного волокна и восстановление связей (из Hees Н, Sinowatz F, 1992]
- Аксонный транспорт, обеспечивающий регенерацию аксонов, возобновляется в центральном отрезке повреждённого нерва через три дня и полностью восстанавливается через две недели после травмы. Скорость роста регенерирующих аксонов составляет
- 25 мм в сутки, а после прохождения зоны травмы увеличивается до 3-4 мм в сутки.
- Ампутационная неврома. Если центральный и периферический отрезки перерезанного нерва разделены промежутком, в котором неизбежно происходит образование соединительнотканного рубца, то регенерирующие аксоны здесь интенсивно и беспорядочно разрастаются, образуя т.н. ампутационную неврому. Ампутационная неврома препятствует дальнейшей регенерации и восстановлению иннервации. Для предупреждения образования ампутационной невромы центральный и периферический отрезки нерва максимально сближают и сшивают отдельные пучки повреждённого нерва.
- Регенерация периферического отрезка. Конус роста аксона перемещается по поверхности шванновской клетки (по бюнгнеровским лентам), отслаивая покрывающую её базальную мембрану. Выделяемые шванновской клеткой различные стимуляторы (нейро- трофические факторы) поглощаются аксоном и ретроградно транспортируются в перика- рион. В перикарионе эти факторы стимулируют синтез белка и поддерживают его на высоком уровне.
а. Коллатеральное ветвление (спраутинг). Восстановление утраченных связей может происходить и за счёт образования коллатеральных ветвей из окружающих и неповреждённых нервных волокон. Чаще коллатеральные ветви отходят от участка аксона в области перехвата Ранвьё (рис. 8-11).
Рис. 8-10. Взаимоотношения между шванновскими клетками и регенерирующими аксонами. А — интактное волокно; Б — после перерезки в периферическом отрезке шванновские клетки, утратившие связь с аксоном, начинают продуцировать фактор роста нервов и его рецепторы, встраивающиеся в клеточную мембрану самих шванновских клеток; В и Г — контакт шванновских клеток с растущим аксоном блокирует в шванновских клетках синтез фактора роста нервов и его рецепторов [из Johnson EM et al, 1988]
б. Стимуляция регенерации нервов имеет важное значение для клинической практики.
- Предотвращение образования рубца. Тормозящий регенерацию фактор — образование соединительнотканного рубца. Поэтому воздействие на область повреждения нерва антимитотическими агентами (цитостатики) способствует более быстрой регенерации нервов.
- Нейротрофические факторы стимулируют рост и регенерацию нервов. Источник этих факторов — шванновские клетки.