ПЕРИКАРДИАЛЬНЫЙ ВЫПОТ
С тех пор, как использование ЭхоКГ стало рутинным методом, перикардиальный выпот стал частой находкой. Любые случаи заболеваний перикарда могут ассоциироваться с перикардиальным выпотом (табл. 19.3). Однако в районных больницах наиболее частыми причинами перикардиального выпота являются идиопатический перикардит, опухоли и ятрогенный выпот [6]. Патофизиология развития выпота при отсутствии воспалительного процесса неясна.
Перикардиальный выпот без клиники тампонады или воспаления является бессимптомным. Прогноз перикардиального выпота зависит от этиологии заболевания при условии отсутствия жизнеугрожающих гемодинамических нарушений.
Таблица 19.3. Причины перикардиального выпота
Различные типы острого перикардита
Кардиохирургическое вмешательство
Острый ИМ
СН
ХПН
Ятрогения
Метаболические заболевания
Аутоиммунные заболевания
Травма
Хилоперикард
Беременность
Идиопатический
Другие
ДИАГНОСТИКА
Классические диагностические методы: ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки имеют ограниченную диагностическую ценность. При обоих исследованиях могут быть нормальные результаты даже при наличии существенного выпота, хотя низкий вольтаж зубцов ЭКГ, электрическая альтернация комплексов и сердечная тень в виде бутылки на рентгенограмме могут свидетельствовать о большом перикардиальном выпоте.
ЭхоКГ считают методом выбора (глава 4) для выявления перикардиального выпота. Диагноз устанавливают при выявлении эхонегативного пространства в передней или задней частях околосердечной сумки, сохраняющегося в течение всего сердечного цикла. Обычно выпот циркулярный, но может быть регионарным. В таких случаях 2D-ЭхоКГ является наилучшим методом. Произвольно количество выпота было классифицировано от умеренного (суммарно эхонегативное пространство lt;10 мм в передней и задней частях околосердечной сумки) до большого (gt;20 мм). Отсутствие коллапса камер - очень полезный признак, исключающий тампонаду.
КТ и МРТ предоставляют точную информацию о пространственном расположении и количестве выпота. Однако их использование показано только при плохой ЭхоКГ-визуализации и локальном выпоте. Диагностическое значение этих методов для характеристики выпота требует уточнения.
ЛЕЧЕНИЕ НЕЗНАЧИТЕЛЬНОГО ПЕРИКАРДИАЛЬНОГО ВЫПОТА
Перикардиальный выпот lt;10 мм эхонегативного пространства - частый ЭхоКГ-признак [46]. Если у пациента нет клинических проявлений болезни и общее состояние нормальное, инвазивных вмешательств и лечения не требуется. Если выпот остается стабильным или исчез при следующем ЭхоКГ-контроле через 3-6 мес, прогнозировать течение заболевания в дальнейшем невозможно. При наличии симптоматики лечение должно назначаться с учетом этиологии основного заболевания перикарда.
ЛЕЧЕНИЕ УМЕРЕННОГО И БОЛЬШОГО ВЫПОТА
Большое количество состояний может привести к формированию умеренного (суммарно эхонегативное пространство между 10-20 мм) или большого выпота. Алгоритм ведения пациентов состоит из сбора клинического анамнеза, рутинного физикального обследования, ЭКГ, рентгенографии органов грудной клетки, рутинного клинического анализа крови, ревматологических маркеров и оценки функции щитовидной железы. Молекулярно-генетический анализ перикардиальной жидкости [8] позволяет выявить различные причины развития перикардита, но подобный подход можно реализовать только в отдельных клиниках. С точки зрения соотношения затрат и выгоды [47] использование данного метода в рутинной практике не оправдано.
Из 322 отобранных пациентов [6] очевидная причина заболевания была выявлена у 60% больных. В остальных 40% случаях наличие тампонады или признаков воспаления (характерный болевой синдром в грудной клетке, шум трения перикарда или типичные изменения на ЭКГ) были предикторами наиболее частой этиологии (рис. 19.7). Признаки воспаления соответствовали идиопатическому перикардиту, независимо от объема выпота и наличия или отсутствия тампонады. Большой выпот без признаков воспаления был связан с хроническим идиопатическим перикардиальным выпотом. С другой стороны, тампонада без признаков воспаления предполагает неопластический выпот. Наличие давнего персистирующего выпота поможет при проведении дифференциального диагноза между неопластическим перикардитом и хроническим перикардиальным выпотом. Хотя заключительный этиологический диагноз зависит от
индивидуальных признаков, эти клинические подсказки могут быть полезными на начальном этапе и при определении показаний к инвазивным процедурам.
Рис. 19.7. Начальный клинический подход к умеренному и большому перикардиальному выпоту. Наличие или отсутствие простых клинических знаков (основного заболевания, признаков воспаления и тампонады) помогают ориентироваться в этиологической диагностике наиболее частых причин (заглавные буквы).
Показания к инвазивным вмешательствам при остром перикардите были описаны ранее. У пациентов без очевидной причины и без картины острого воспаления или тампонады только динамическое клиническое наблюдение следует признать целесообразным. Однако у некоторых пациентов торакоабдоминальная КТ может быть оправдана при подозрении на новообразование или лимфому.
Терапия ацетилсалициловой кислотой и другими НПВС для купирования боли, а также колхицином с целью предупреждения рецидивов применяется так же как и при остром перикардите. Глюкокортикоиды не должны назначаться, исключением являются аутоиммунные заболевания и постперикардиотомный синдром. Терапия антикоагулянтами для приема внутрь должна быть прервана у пациентов с острым воспалительным перикардитом. Терапия специфической этиологии описана в конце данной главы (см. "Специфические типы заболеваний перикарда").
ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИКАРДИАЛЬНЫЙ ВЫПОТ
Умеренный или большой перикардиальный выпот, существующий более 3 мес, считается хроническим. Выпот может присутствовать много лет. В большинстве случаев причина неизвестна. Важным считают то, что внутриперикардиальное давление обычно повышается даже у асимптомных пациентов [48]. При анализе 28 пациентов у 29% развилась неожиданная тампонада [48]. Принимая во внимание гемодинамические особенности и непредсказуемое клиническое развитие, перикардиоцентез оправдан у асимптомных пациентов, и о перикардэктомии всегда следует помнить при рецидиве большого выпота после перикардиоцентеза. Отдаленный прогноз при данной стратегии благоприятный. Как оказалось, глюкокортикоиды и колхицин не были эффективны в большинстве случаев.
Перикардиальный выпот без клиники тампонады или воспаления является бессимптомным. Прогноз перикардиального выпота зависит от этиологии заболевания при условии отсутствия жизнеугрожающих гемодинамических нарушений.
Таблица 19.3. Причины перикардиального выпота
Различные типы острого перикардита
Кардиохирургическое вмешательство
Острый ИМ
СН
ХПН
Ятрогения
Метаболические заболевания
Аутоиммунные заболевания
Травма
Хилоперикард
Беременность
Идиопатический
Другие
ДИАГНОСТИКА
Классические диагностические методы: ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки имеют ограниченную диагностическую ценность. При обоих исследованиях могут быть нормальные результаты даже при наличии существенного выпота, хотя низкий вольтаж зубцов ЭКГ, электрическая альтернация комплексов и сердечная тень в виде бутылки на рентгенограмме могут свидетельствовать о большом перикардиальном выпоте.
ЭхоКГ считают методом выбора (глава 4) для выявления перикардиального выпота. Диагноз устанавливают при выявлении эхонегативного пространства в передней или задней частях околосердечной сумки, сохраняющегося в течение всего сердечного цикла. Обычно выпот циркулярный, но может быть регионарным. В таких случаях 2D-ЭхоКГ является наилучшим методом. Произвольно количество выпота было классифицировано от умеренного (суммарно эхонегативное пространство lt;10 мм в передней и задней частях околосердечной сумки) до большого (gt;20 мм). Отсутствие коллапса камер - очень полезный признак, исключающий тампонаду.
КТ и МРТ предоставляют точную информацию о пространственном расположении и количестве выпота. Однако их использование показано только при плохой ЭхоКГ-визуализации и локальном выпоте. Диагностическое значение этих методов для характеристики выпота требует уточнения.
ЛЕЧЕНИЕ НЕЗНАЧИТЕЛЬНОГО ПЕРИКАРДИАЛЬНОГО ВЫПОТА
Перикардиальный выпот lt;10 мм эхонегативного пространства - частый ЭхоКГ-признак [46]. Если у пациента нет клинических проявлений болезни и общее состояние нормальное, инвазивных вмешательств и лечения не требуется. Если выпот остается стабильным или исчез при следующем ЭхоКГ-контроле через 3-6 мес, прогнозировать течение заболевания в дальнейшем невозможно. При наличии симптоматики лечение должно назначаться с учетом этиологии основного заболевания перикарда.
ЛЕЧЕНИЕ УМЕРЕННОГО И БОЛЬШОГО ВЫПОТА
Большое количество состояний может привести к формированию умеренного (суммарно эхонегативное пространство между 10-20 мм) или большого выпота. Алгоритм ведения пациентов состоит из сбора клинического анамнеза, рутинного физикального обследования, ЭКГ, рентгенографии органов грудной клетки, рутинного клинического анализа крови, ревматологических маркеров и оценки функции щитовидной железы. Молекулярно-генетический анализ перикардиальной жидкости [8] позволяет выявить различные причины развития перикардита, но подобный подход можно реализовать только в отдельных клиниках. С точки зрения соотношения затрат и выгоды [47] использование данного метода в рутинной практике не оправдано.
Из 322 отобранных пациентов [6] очевидная причина заболевания была выявлена у 60% больных. В остальных 40% случаях наличие тампонады или признаков воспаления (характерный болевой синдром в грудной клетке, шум трения перикарда или типичные изменения на ЭКГ) были предикторами наиболее частой этиологии (рис. 19.7). Признаки воспаления соответствовали идиопатическому перикардиту, независимо от объема выпота и наличия или отсутствия тампонады. Большой выпот без признаков воспаления был связан с хроническим идиопатическим перикардиальным выпотом. С другой стороны, тампонада без признаков воспаления предполагает неопластический выпот. Наличие давнего персистирующего выпота поможет при проведении дифференциального диагноза между неопластическим перикардитом и хроническим перикардиальным выпотом. Хотя заключительный этиологический диагноз зависит от
индивидуальных признаков, эти клинические подсказки могут быть полезными на начальном этапе и при определении показаний к инвазивным процедурам.
Рис. 19.7. Начальный клинический подход к умеренному и большому перикардиальному выпоту. Наличие или отсутствие простых клинических знаков (основного заболевания, признаков воспаления и тампонады) помогают ориентироваться в этиологической диагностике наиболее частых причин (заглавные буквы).
Показания к инвазивным вмешательствам при остром перикардите были описаны ранее. У пациентов без очевидной причины и без картины острого воспаления или тампонады только динамическое клиническое наблюдение следует признать целесообразным. Однако у некоторых пациентов торакоабдоминальная КТ может быть оправдана при подозрении на новообразование или лимфому.
Терапия ацетилсалициловой кислотой и другими НПВС для купирования боли, а также колхицином с целью предупреждения рецидивов применяется так же как и при остром перикардите. Глюкокортикоиды не должны назначаться, исключением являются аутоиммунные заболевания и постперикардиотомный синдром. Терапия антикоагулянтами для приема внутрь должна быть прервана у пациентов с острым воспалительным перикардитом. Терапия специфической этиологии описана в конце данной главы (см. "Специфические типы заболеваний перикарда").
ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИКАРДИАЛЬНЫЙ ВЫПОТ
Умеренный или большой перикардиальный выпот, существующий более 3 мес, считается хроническим. Выпот может присутствовать много лет. В большинстве случаев причина неизвестна. Важным считают то, что внутриперикардиальное давление обычно повышается даже у асимптомных пациентов [48]. При анализе 28 пациентов у 29% развилась неожиданная тампонада [48]. Принимая во внимание гемодинамические особенности и непредсказуемое клиническое развитие, перикардиоцентез оправдан у асимптомных пациентов, и о перикардэктомии всегда следует помнить при рецидиве большого выпота после перикардиоцентеза. Отдаленный прогноз при данной стратегии благоприятный. Как оказалось, глюкокортикоиды и колхицин не были эффективны в большинстве случаев.
Источник: Кэмм А. Джон, Люшер Томас Ф., Серруис П.В., «Болезни сердца и сосудов.Часть 4 (Главы 16-19)» 2011