Следующим шагом после постановки диагноза острого перикардита должно быть установление этиологического фактора. Стратегия этиологической диагностики острого перикардита может быть очень простой. К главным концепциям относятся:
знание эпидемиологического распределения и наиболее часто встречаемой этиологии перикардита;
важность выявления некоторых специфических этиологических факторов;
понимание диагностической значимости инвазивных перикардиальных процедур.
Острое заболевание перикарда может быть вызвано множеством агентов и состояний [1]. Однако в большинстве случаев знание наиболее часто встречаемых этиологических факторов развития перикардита может значительно упростить диагностический поиск. Острое заболевание перикарда может иметь очевидную причинно-следственную связь с различными клиническими состояниями [6] или носить идиопатический характер. Идиопатическим острым перикардитом называется заболевание, специфическую этиологию которого нельзя выявить с помощью рутинных диагностических тестов. Поэтому идиопатический перикардит - это не самостоятельная нозологическая форма, а заболевание с неизвестной этиологией. Фактически при выполнении жесткого протокола обследования удается установить специфическую этиологию (в основном, вирусную) перикардита [7, 8]. Остальные причины развития перикардита являются редкими. Однако в некоторых частях света ряд этиологических факторов может иметь различную распространенность, что приводит к иному подходу при диагностике данного заболевания, в частности это касается туберкулеза. Туберкулезный перикардит редко встречается у иммунокомпетентных людей Западного мира [9]. Однако в развивающихся странах и у пациентов с иммунодефицитом туберкулезный перикардит может быть сравнительно частой перикардиальной патологией [10-12]. Поэтому более раннее назначение агрессивной антитуберкулезной или профилактической терапии может быть оправдано в этих случаях. К сожалению, истинная распространенность туберкулезного перикардита и других основных причин заболевания перикарда в различных частях света и в различных популяциях населения неизвестна.
В западной популяции наиболее часто встречается острый идиопатический перикардит (т.е., по- видимому, вирусный) [9, 13-18]. Превалирование идиопатического изолированного перикардита связано с узкими показаниями к инвазивным вмешательствам: перикардиоцентезу или биопсии перикарда, что помогло бы в верификации диагноза. Особенности клинических проявлений острого заболевания перикарда помогают в идентификации его этиологии. Когда у пациента с известным заболеванием развивается острая патология перикарда, можно предположить наличие причинно-следственной связи между ними, например при ИМ (глава 16), ХПН, неопластическом процессе или системной красной волчанке. В этом случае вероятность основного заболевания в качестве причины острого перикардита велика [6]. У иммунокомпетентных пациентов без дополнительных факторов риска вероятность развития острого идиопатического перикардита с острой клинической картиной: болевым синдромом в грудной клетке, изменением ЭКГ и шумом трения перикарда, составляет 90% [9, 13, 15]. Вероятность идиопатического перикардита приближается к 100%, когда клинические проявления исчезают в течение нескольких дней. В таком случае проведение дополнительных исследований не требуется. Возникновение последующих рецидивов имеет высокую специфичность для идиопатического перикардита, особенно после исключения системных заболеваний соединительной ткани.
Развитие тампонады в рамках острого перикардита считают более сложной ситуацией. В отличие от пациентов с острым идиопатическим перикардитом тампонада перикарда обычно развивается у пациентов с определенной этиологией заболевания, такой как туберкулезная, гнойная или неопластическая. Однако в повседневной практике основная причина тампонады - острый идиопатический перикардит, так как он встречается значительно чаще [9, 13].
Другие особенности, такие как сохранение клинических проявлений (более 3 нед), могут повышать вероятность специфических форм перикардита. Однако в западных странах идиопатический перикардит - наиболее частый диагноз [13]. Существуют два исключения из этого правила: пациенты с тампонадой при манифестации в виде гемоперикарда, часто выявляющейся при злокачественных новообразованиях [19], и пациенты с тяжелой инфекцией, высокой лихорадкой и лейкоцитозом, при которой гнойный перикардит должен быть исключен даже при отсутствии предрасполагающих факторов, таких как внутригрудная инфекция [20].
Проведение перикардиоцентеза, перикардиальной биопсии и перикардиоскопии с диагностической целью - очень важная проблема при оценке показаний к выполнению инвазивных вмешательств. Основные сомнения связаны с проведением инвазивных процедур у пациентов без гемодинамических нарушений и при наличии показаний, связанных с тяжелыми системными проявлениями, бессимптомным течением или большим объемом выпота. Нами было выявлено [7, 16], что как перикардиоцентез, так и субксифоидальное дренирование перикардиальной полости с биопсией выполнялись с диагностической целью значительно чаще у пациентов с тампонадой сердца, чем в случаях, когда показанием была только диагностика (35 против 6%; рис. 19.2). Поэтому инвазивные процедуры при отсутствии клинических проявлений тампонады перикарда помогают в диагностике перикардита лишь у небольшого числа пациентов в странах Запада. Следует подчеркнуть, что эпидемиологические данные, главным образом касающиеся распространенности различных этиологических вариантов заболевания в специфических регионах, - важная проблема при определении показаний к инвазивным диагностическим процедурам.
Перикардиоцентез Терапия (Т)                                                        Диагностика (Д)

Рис. 19.2. Острое заболевание перикарда. Диагностическая ценность перикардиоцентеза и биопсии. Оттеночные области (Shades areas) отражают частоту положительного диагноза.
Хотя диагностическая ценность перикардиоцентеза и биопсии одинаковая (19 и 22% соответственно), выявлены значительные различия при проведении терапевтических (T) и диагностических процедур (Д) (35 и 6% соответственно). Изменено (с разрешения): Permanyer-Miralda G., Sagrist8-Sauleda J., Soler-Soler J. Primary acute pericardial disease: a prospective series of 231 consecutive patients // Am J Cardiol. - 1985. - Vol. 56. - P. 623-630.
В последние годы активно внедряются новые современные методы дренирования перикардиальной полости [22-25]. Эти сообщения свидетельствуют о более высокой чувствительности и специфичности перикардиоскопии по сравнению с простым дренированием перикардиальной полости с биопсией перикарда. Использование перикардиоскопии может быть предложено в качестве метода выбора для инвазивной диагностики заболеваний перикарда. Хотя данный метод в случае квалифицированного оператора и имеет преимущество у отдельных больных, рекомендовать его использование в рутинной практике из-за отсутствия достаточного опыта в настоящее время не представляется возможным. Кроме того, сообщения о результатах использования этого сложного метода показывают, что диагноз, определяющий тактику ведения пациента, может быть верифицирован на основании простого перикардиоцентеза или субксифоидальной перикардиальной биопсии. Описанная раннее диагностическая ценность перикардиоскопии не подтверждается при использовании данного метода у пациентов без клинических проявлений, указывающих на специфическую природу заболеваний перикарда. Эти особенности требуют тщательной проверки. Поэтому перикардиоскопия в настоящее время не должна существенно изменить тактику ведения пациентов с перикардиальным выпотом. Это относится и к эпикардиальной биопсии - процедуре, тесно связанной к перикардиоскопии [22, 25].
Недостатки этиологической диагностики у большей части пациентов оправдывают использование комплексного протокола рутинного клинического обследования [9, 14], состоящего из трех частей.
Первая часть включает в себя основные лабораторные исследования, рентгенографию органов грудной клетки и ЭхоКГ с допплерографическим анализом. Пациентам без признаков регресса клинических проявлений заболевания в течение недели или пациентам с клиникой тампонады следует оценивать антитела к двуспиральной ДНК, ревматоидный фактор, проводить серологические тесты на токсоплазмоз, легионеллез и микоплазмоз, а также осуществлять троекратный забор слюны или желудочной аспирационной жидкости на микобактерии. Если имеется плевральный выпот, показан торакоцентез. В дополнение к рутинным цитологическим и биохимическим тестам плевральной жидкости определяют активность аденозиндезаминазы (уровень gt;45 ед/л предполагает туберкулез, тогда как более низкий уровень исключает данную этиологическую причину) и проводят поиск микобактерий. Часть 1 также включает в себя и другие исследования, такие как КТ, биопсия лимфатических узлов или оценка иммунологического статуса, что обеспечивает исключение ассоциированных заболеваний по начальным клиническим признакам.
Вторая часть включает перикардиоцентез, который показан только для лечения тампонады сердца и при подозрении на гнойный перикардит. Перикардиальная жидкости анализируется аналогично плевральной жидкости.
Третья часть предполагает проведение субксифои-дального перикардиального дренажа (фенестрации) и биопсии перикарда с гистологическим (включая окраску на микобактерии) и культуральным исследованием. Эта процедура рекомендуется при неэффективности перикардиоцентеза или рецидиве тампонады, а также у группы больных с активным клиническим течением заболевания продолжительностью более трех недель и при отсутствии верифицированного диагноза (табл. 19.2 и рис. 19.3).

Рис. 19.3. Схема тактики ведения пациента с острым перикардитом.
Таблица 19.2. Показания для перикардиоцентеза и хирургической перикардиальной биопсии при остром заболевании перикарда
Перикардиоцентез
Клиника тампонады.
Предположение гнойного перикардита
Хирургическая биопсия перикарда
Клиника тампонады, не разрешенная или рецидивирующая после перикардиоцентеза. Стойкое клиническое течение после 3 нед противовоспалительного лечения
Более агрессивный протокол с расширением показаний к инвазивным перикардиальным процедурам предложен в стандартах Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению заболеваний перикарда [7]. Решение о выборе данного подхода должно приниматься с учетом экономических затрат, дополнительных неудобств пациента, связанных с инвазивным вмешательством, и его диагностической ценности (в основном подтверждение этиологической природы для начала специфического лечения).
ЛЕЧЕНИЕ
Пациентам с острым идиопатическим или вирусным перикардитом показан постельный режим на период симптомов воспаления. У большинства пациентов возможно лечение в амбулаторных условиях [26]. В стационаре должны наблюдаться пациенты с высокой лихорадкой, большой продолжительностью заболевания, тампонадой сердца, большим объемом выпота или вовлечением в процесс миокарда, а также пациенты с иммуносупрессией и получающие антикоагулянтную терапию. Болевой синдром и лихорадка обычно купируются при назначении обезболивающих и жаропонижающих средств, как самостоятельно, так и в комбинации. При отсутствии противопоказаний ацетилсалициловая кислота является препаратом первого выбора: по 500-1000 мг каждые 6 ч, пока присутствует болевой синдром и лихорадка, с постепенной
отменой в течение 3-4 нед. При отсутствии чувствительности к ацетилсалициловой кислоте или при наличии противопоказаний к ее назначению могут быть использованы НПВС (индометацин 75225 мг в сутки, парацетамол 2-4 г в сутки или ибупрофен 1600-3200 мг в сутки), как самостоятельно, так и в комбинации. Дополнительное назначение колхицина (1-2 мг в сутки) было предложено для предупреждения рецидивов [27], но требуются дополнительные исследования перед тем, как рекомендовать использование колхицина в качестве терапии первой линии в дебюте перикардита. Кортикостероидных средств следует избегать, так как они, вероятно, ассоциируются с возникновением рецидивов [27]. Фактически некоторые пациенты провоцируют рецидив каждый раз при попытке снижения дозы глюкокортикоидов, что приводит к развитию стероидной зависимости. На примере отдельных пациентов была продемонстрирована эффективность назначения иммуноглобулинов и иммуносупрессивной терапии [7].