Констриктивный перикардит - синдром, развивающийся вследствие сжатия сердца твердыми, утолщенными и часто спаянными листками перикарда. Констриктивный перикардит вызывает ограничение наполнения сердца. В отличие от тампонады сердца, при которой наполнение страдает в процессе всей диастолы, при констриктивном перикардите оно лимитировано последними двумя третями диастолы, в то время как активное и резкое наполнение сохранено в начале диастолы. Это приводит сначала к диастолическому западению, а затем к плато на кривых давления в обоих желудочках (феномен "dip-plateau"). Констриктивный перикардит был известен еще три века назад, но в последние годы его клиническая картина изменилась. С этиологической точки зрения в Западном мире наблюдается снижение частоты констрикции туберкулезной природы и увеличение частоты случаев, связанных с радиационным поражением средостения в процессе лучевой терапии и с кардиохирургическими вмешательствами, которые составляют до 18% в исследуемой популяции [49], хотя в целом распространенность констриктивного перикардита после АКШ и клапанных операций не превышает 0,2-0,3%. Клинические проявления также изменились. Например, кальцификация перикарда была представлена у 90% пациентов по данным публикации в 1959 г. [50], в то время как в более поздних исследованиях [51] кальцификация обнаружена только в 27% случаях. С другой стороны, клиническая настороженность и широкое использование современных диагностических методов (в основном ЭхоКГ с допплерографическим анализом и КТ) позволяют выявлять менее тяжелые формы констриктивного перикардита. Кроме того, клинико-гемодинамические показатели позволили расширить представления о формах констриктивного перикардита, отличающихся от классического кальцинифицированного хронического констриктивного перикардита.
ХРОНИЧЕСКИЙ КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ
Хронический констриктивный перикардит вызван твердым, подобным раковине, рубцовым процессом в перикарде, который ограничивает диастолическое наполнение желудочков. Хотя различные этиологические варианты перикардита, в конечном счете, могут закончиться констриктивным перикардитом, гистологическое исследование удаленного перикарда демонстрирует в большинстве случаев неспецифические признаки. Клиническая картина включает в себя хроническую усталость и одышку, расширение яремных вен с выраженным диастолическим коллапсом (снижение Y) (глава 1), протодиастолическим перикардиальным тоном, увеличением печени, асцитом и плевральным выпотом. Парадоксальный пульс обычно отсутствует. Обычно выявляется диффузная сглаженность или отрицательные зубцы Т, ФП обнаружена у половины пациентов. Констриктивный перикардит должен быть заподозрен у всех пациентов с изолированной недостаточностью ПЖ или асцитом. Дифференциальная диагностика требует исключения кардиомиопатии с рестриктивными изменениями [7, 52] (табл. 19.4), ИМ ПЖ, митрального стеноза (перикардиальный тон может быть принят за щелчок открытия), опухоли ПЖ и цирроза печени. Однако в настоящее время диагноз обычно не является трудным при наличии клинической настороженности и возможности КТ и МРТ.
Таблица 19.4. Дифференциальная диагностика между хроническим констриктивным перикардитом и рестриктивной кардиомиопатией

	Констриктивный перикардит	Рестриктивная кардиомиопатия
Физикальное исследование	Ранняя диастолическая прекардиальная пульсация.	Может быть усиление верхушечного толчка.
	Перикардиальный тон.	Наличие III тона.

	Нет шума	Шум регургитации обычно
ЭКГ	Низкий вольтаж. Редкая ФП. Нормальный комплекс QRS	Низкий вольтаж при амилоидозе. Частая ФП. БНПГ
Рентгенография органов грудной клетки	Возможно кальцификация перикарда	Неспецифическая кардиомегалия
ЭхоКГ	Нормальная толщина стенок. Утолщение перикарда. Парадоксальное движение МЖП в раннюю диастолу	Увеличение толщины стенок (амилоидоз). Увеличение ЛП и ПП
Допплерографическое исследование	е' МЖП gt;8 см/с и нормальный пик S' скорости потока на МК.	е' МЖП lt;8см/с и снижение скорости потока на МК.
	Увеличение митрального потока при выдохе.	Скорость митрального потока не связана с изменением дыхания
	Скорость распространения митрального потока в М- модальном режиме, цветной допплер gt;45см/с	Скорость распространения митрального потока в М- модальном режиме, цветной допплер lt;45см/с
	Повышение диастолического потока в печеночной вене при выдохе	Повышение диастолического потока в почечной вене на вдохе
Катетеризация сердца	КДД ПЖ и КДД ЛЖ обычно равны. Систолическое давление в ПЖ lt;50 мм рт.ст. КДД ПЖ gt;1/3 от систолического давления в ПЖ	КДД ЛЖ часто gt;5 мм рт. ст., выше, чем КДД ПЖ
Эндомиокардиальная биопсия	Норма или неспецифические изменения	Может выявить специфические причины
КТ/МРТ	Перикард утолщен или кальцифицирован	Нормальный перикард

Примечание: e - e-волна скорости при тканевой допплерографии.
Диагноз устанавливается на основании следующей триады: предположительные клинические признаки, выявление физиологии констрикции/рестрикции и выявление утолщения перикарда. Второй пункт осуществляется с использованием эхокардиографии с допплерографическим анализом [53-55] (табл. 19.4 и рис. 19.8), но в целом точность данного метода не составляет 100%. Утолщение перикарда может быть очевидным при рентгенографии органов грудной клетки в случае кальцификации перикарда или при КТ и МРТ. Однако перикард может иметь и почти нормальную толщину [56]. Следовательно, визуализация нормального перикарда не исключает констриктивный перикардит. Исследование гемодинамических параметров сердца выявляет характерные изменения: падение и плато диастолического давления в желудочках с уравниванием
КДД в ПЖ, ПП и давления заклинивания в ЛА. Однако в настоящее время редко возникает необходимость исследования гемодинамики для диагностики констриктивного перикардита. Широкая перикардэктомия - единственный метод эффективного лечения. Как только выявляется тяжелый констриктивный перикардит, хирургическое вмешательство не должно откладываться с учетом хирургической летальности (6-14%) и плохого прогноза, который повышается с возрастом и функциональным классом СН [49, 57]. Прогноз хуже (относительный риск 9,47) при постлучевом констриктивном перикардите [49].

Рис. 19.8. Хронический констриктивный перикардит. А - М-режим ЭхоКГ из парастернальной позиции. Представлены типичные особенности констриктивного перикардита, инцизура МЖП (показана стрелкой), и выравнивание задней стенки ЛЖ. Б - запись пульсовой допплерографии печеночной вены. Диастолический поток увеличивается на выдохе (показано стрелкой).
ПОДОСТРАЯ ЭЛАСТИЧЕСКАЯ КОНСТРИКЦИЯ
Термин "эластическая" констрикция сердца в отличие от "ригидного" хронического типа был введен для характеристики патофизиологической основы подострого констриктивного процесса [58]. Эластическая констрикция находится между тампонадой сердца и классической хронической констрикцией. Она вызвана утолщенным перикардом, который является не жестким, а эластичным и достаточно растяжимым, чтобы изменяться в объеме во время дыхательного цикла. Эти изменения приводят к двум важным особенностям: признак "падение-плато" может быть незаметным и может присутствовать парадоксальный пульс. Патологические изменения, лежащие в основе эластической констрикции, заключаются в формировании утолщенного перикарда или эпикарда, в которых еще не успел развиться тяжелый фиброз или кальцификация. Выпот в перикарде может встречаться часто. Подострая эластическая констрикция обычно наблюдается в первые недели или месяцы после острого воспаления или инфекционного перикардита. Иногда эти изменения могут быть достаточно серьезными и требовать экстренной перикардэктомии. Однако эластическая констрикция может привести к хронической констрикции перикарда или носить преходящий характер.