Хронический субклинический воспалительный процесс - неотъемлемая часть метаболического синдрома [265]. Для хронического воспаления характерно повышение концентрации цитокинов (например, фактора некроза опухолей-а и интерлейкина-6) и белков, участвующих в острофазовых реакциях (C-реактивный белок и фибриноген).
Интересно, что современные исследования указывают на роль иммунной системы и воспалительного процесса в развитии инсулинорезистентности и сахарного диабета типа 2 [266, 267].
Патогенез инсулинорезистентности и метаболического синдрома, возможно, имеет общую воспалительную основу, тесно связанную с возникновением атеросклеротических сердечнососудистых событий. Поскольку методики оценки активности воспаления на данный момент не обеспечивают улучшения оценки риска событий для пациентов с метаболическим синдромом, определение концентрации маркеров воспаления не является составной частью современного клинического подхода к метаболическому синдрому.
Учитывая, однако, что повышенную концентрацию C-реактивного белка (gt;3 мг/л) расценивают как новый дополнительный фактор сердечно-сосудистого риска, включение определения его плазменного содержания, наряду с традиционными исследованиями, в единый алгоритм, вероятно, позволит выработать эффективный подход к предикции риска у пациентов с метаболическим синдромом.
Так, в недавно опубликованном исследовании [268] определение плазменной концентрации C- реактивного белка позволило получить необходимую прогностическую информацию в отношении риска сердечно-сосудистых событий у практически здоровых женщин при любой выраженности метаболического синдрома. Выявление высокой концентрации C-реактивного белка у пациентов с метаболическим синдромом должно приводить к интенсификации мер по изменению образа жизни, обязательному назначению ацетилсалициловой кислоты в низких дозах и установлению более низких целевых показателей сывороточной концентрации ЛПНП.
Протромботическое состояние у пациентов с метаболическим синдромом характеризуется повышением концентрации фибриногена, ингибитора активатора плазминогена типа 1 и, возможно, других факторов коагуляции. При метаболическом синдроме активация ядерного фактора кВ приводит к синтезу естественного ингибитора тканевого активатора плазминогена типа 1 и содействует нарушению процесса фибринолиза. Концентрация ингибитора тканевого активатора плазминогена типа 1 коррелирует с концентрацией инсулина в плазме крови и инсулинорезистентностью и служит предиктором развития сахарного диабета [269]. В связи с отсутствием ЛС, действие которых нацелено на ингибитор тканевого активатора плазминогена типа 1 и фибриноген, альтернативным методом коррекции протромботического состояния является терапия антиагрегантами. Применение ацетилсалициловой кислоты рекомендовано всем пациентам, у которых 10-летний риск ИБС равен или превышает 10% при оценке по Фрамингемской шкале.