Ранние исследования показали, что дифференциальная диагностика гибернирующего миокарда и постинфарктного кардиосклероза возможна с помощью ПЭТ, при этом выполняют сочетанное исследование регионарного кровоснабжения с 13Ы-аммонием и метаболизма миокарда с 18F- фтордезоксиглюкозой. Согласованное снижение накопления 13Ы-аммония и 18F- фтордезоксиглюкозы в дисфункциональном сегменте ("перфузионно-мета-болическая согласованность", рис. 7.13) соответствует постинфарктному кардиосклерозу. Гибернирующему миокарду свойственно низкое накопление 13Ы-аммония в сочетании с сохраненным или повышенным захватом ^-фтор-дезоксиглюкозы ("перфузионно-метаболи-чес-кая несогласованность", см. рис. 7.13) [27]. Степень накопления ^-фтордезоксиглюкозы в миокарде зависит от уровня гликемии и инсулинемии, сердечного выброса, чувствительности к инсулину, влияния симпатической нервной системы, тяжести ишемии. Эти факторы приводят к высокой вариабельности распределения ^-фтордезоксиглюкозы в миокарде ЛЖ как при исследовании натощак, так и на фоне искусственной гипергликемии, что в свою очередь вызывает трудности при интерпретации результатов ПЭТ.
Полуколичественный и количественный анализ накопления 18Р-фтордезоксиглюкозы повышает точность диагностики жизнеспособного миокарда, но требует стандартизации ПЭТ. У большинства пациентов с ИБС обнаруживают инсулинорезистентность, поэтому даже прием декстрозы внутрь не обеспечивает получения томосцинтиграммы сердца высокого качества. Тем не менее метаболизм глюкозы в миокарде может быть стандартизован путем создания фиксированного гиперинсулинемического эугликемического состояния. Методика заключается в одновременной параллельной инфузии инсулина и декстрозы и способствует высокому накоплению 1 F- фтордезоксиглюкозы в миокарде вследствие стимуляции биохимических процессов [28].
Благодаря этой технологии появилась возможность оценивать метаболизм глюкозы в абсолютных единицах (мкмоль/г в минуту) и проводить сравнительные исследования (рис. 7.14). Для определения порогового значения накопления ^-фтордезоксиглюкозы, выше которого следует ожидать уменьшения функционального класса СН, как минимум, на одну градацию, было предпринято исследование 24 больных, ожидающих реваскуляризацию миокарда. Согласно результатам анализа характеристических кривых (ROC-кривых), пороговое значение накопления
^-фтордезоксиглюкозы в миокарде (точка наибольшего совпадения чувствительности и специфичности) составило 0,25 мкмоль/г в минуту. В качестве стандарта жизнеспособности миокарда было выбран факт восстановления его сократительной функции в процессе проспективного наблюдения [29]. В свете этого информация о состоянии регионарной сократительной функции и абсолютных значениях накопления ^-фтордезоксиглюкозы в миокарде служит достаточным условием для определения его жизнеспособности и не требует дополнительного исследования перфузии.
Таким образом, с клинической точки зрения диагностика гибернирующего миокарда служит важным критерием выбора лечебной тактики пациентов с ИБС и ХСН.