БОЛЕЗНЬ "МАЛЫХ СОСУДОВ" (СМ. ГЛАВУ 17)

  До недавнего времени считали, что в основе патогенеза ИБС лежит поражение крупных сосудов, особенно магистральных венечных артерий. Однако в настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что сосудистая патология на уровне микроциркуляторного русла приводит к формированию ишемии миокарда даже при отсутствии стенозов эпикардиальных артерий. Болезнь "малых сосудов" зачастую предшествует патологии крупных венечных артерий, а распространенность поражения может иметь прогностическую ценность.
Коронарный резерв - отношение удельного миокардиального кровотока на пике вазодилатации к значению, полученному в состоянии покоя. Хорошо известно, что коронарный резерв служит интегральным показателем, характеризующим сердечное кровообращение на уровне эпикардиальных сосудов и микроциркуляторного русла. Уменьшение показателя коронарного резерва обнаруживают как при анатомическом сужении магистральных венечных артерий вследствие атеросклероза, так и при патологии мелких интрамуральных сосудов в результате сосудистого ремоделирования, а также при нарушении сосудодвигательной функции под влиянием нейрогуморальных факторов и/или вследствие эндотелиальной дисфункции.
Коронарный резерв также отражает изменения коронарной и/или системной гемодинамики и увеличение коронарного сопротивления в результате повышения интрамиокардиального давления.
К сожалению, методы прямой оценки состояния микроциркуляции сердечной мышцы еще не изобретены. Резистивные сосуды коронарного русла недоступны ангиографической визуализации, а их малый диаметр не позволяет выполнить селективную катетеризацию. По этой причине непрямые параметры оценки коронарной гемодинамики - кровоснабжение миокарда и коронарный резерв - не имеют альтернативы. Благодаря использованию непрямых технологий визуализации микрососудистого русла можно получить бесценную информацию о функциональном состоянии интрамиокардиальных резистивных сосудов.
ПЭТ можно применять для определения удельного миокардиального кровотока и коронарного резерва. Нарушение функционального состояния микрососудистого русла обнаружено у лиц с факторами риска - гиперхолестеринемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом и длительным стажем курения. Полученные результаты способствуют объективной оценке эффективности современных медикаментозных методов лечения (а- и р-адреноблокаторов [30], гиполипидемических средств, антиоксидантов [31]) и коронарной ангиопластики. Неинвазивная диагностика нарушений коронарной микроциркуляции также играет важную роль в стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений, особенно при гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии [32, 33] (рис. 7.15). По фармакодинамическим свойствам 15О-вода и ^N-аммоний признаны лучшими индикаторами миокардиального кровотока. Однако ультракороткий период их полураспада (2 и 9,8 мин соответственно) и циклотронный способ производства ограничивают их широкое применение в клинической практике. В связи с этим большое внимание уделяют разработке и внедрению в клиническую практику позитрон-излучающих радионуклидов генераторного производства, к которым относится хлорид рубидия (8 Rb). К сожалению, в отношении количественной оценки миокардиального кровотока хлорид рубидия (82Rb) не имеет преимуществ перед 15О-водой и ^N-аммонием.
image242
Рис. 7.15. Графики безрецидивной выживаемости при 5-летнем наблюдении за больными с дилатационной и гипертрофической кардиомиопатией. Наименьший процент безрецидивной выживаемости отмечен в группе пациентов с низким резервом дипиридамол-индуцированной вазодилатации. Источники (с разрешения): Cecchi F.,
Olivotto I., Gistri R. et al. Coronary microvascular dysfunction and prognosis in hypertrophic cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. - 2003. - Vol. 349. - P. 1027-1035; Neglia D., Michelassi C.,
Trivieri M.G. et al. Prognostic role of myocardial blood flow impairment in idiopathic left ventricular dysfunction // Circulation. - 2002. - Vol. 105. - P. 186-193.

Источник: Кэмм А. Джон, Люшер Томас Ф., Серруис П.В., «Болезни сердца и сосудов.Часть 2 (Главы 6-10)» 2011

А так же в разделе «  БОЛЕЗНЬ "МАЛЫХ СОСУДОВ" (СМ. ГЛАВУ 17) »