Эндометриоз
Эндометриоз представляет собой одну из наиболее острых проблем современной эндокринной гинекологии. Актуальность этой проблемы обусловлена, во-первых, увеличением частоты эндометриоза в структуре гинекологической заболеваемости (в течение последнего десятилетия его частота возросла с 12 до 27 % оперированных гинекологических больных); и во-вторых, значением эндометриоза в качестве часто наблюдаемых причин нарушений трудоспособности и репродуктивной функции женщин. Среди всех случаев женского бесплодия на долю эндометриоза приходится около 20 %.
Патологические изменения, обозначаемые в настоящее время термином “эндометриоз”, описаны еще в египетском папирусе. Согласно общепризнанному определению, эндометриоз — это патологический процесс, характеризующийся ростом и развитием ткани, идентичной по структуре и функции эндометрию, за пределами слизистой оболочки тела матки.
Макроскопически эндометриоз имеет вид мелких изолированных или сливающихся с окружающими тканями очагов (узлов, инфильтратов) или кистозных образований с геморрагическим содержимым. Эндометриоидные очаги (за исключением эндометриоидных кист) лишены капсулы. Они состоят из железистого эндометриоподобного эпителия и цитогенной стромы, но менее подвержены циклическим превращениям, чем слизистая оболочка матки.
В ткани эндометриоидных гетеротопий содержание рецепторов эстрогенов и прогестерона меньше, чем в нормальном эндометрии, причем количество рецепторов эстрогенов не изменяется в течение менструального цикла. Содержание рецепторов андрогенов не отличается от такового в ткани нормального эндометрия.
Эндометриоз обладает способностью к инфильтрации окружающих тканей с деструкцией последних, а также к распространению по кровеносным и лимфатическим сосудам. Отсутствие капсулы, способность к инфильтрирующему росту и метастазированию сближают эндометриоз с опухолевым процессом. Однако в отличие от истинной опухоли для эндометриоза нехарактерен ни клеточный атипизм, ни прогрессивный автономный рост.
Патогенез. Согласно теории ретроградной менструации, формирование очагов эндометриоза происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость жизнеспособных клеток эндометрия, отторгнутых во время менструации, и их имплантации в окружающие органы и брюшину. У больных эндометриозом выявлен ряд условий, способствующих ретроградным менструациям: гипотонус маточно-трубного соединения, своеобразный “стеноз шейки матки”, а также другие аномалии, затрудняющие естественный отток менструальной массы и повышающие давление в полости матки. “Ретроградная менструация” в той или иной степени происходит у каждой женщины и при каждой менструации. Однако эндометриоз формируется только при наличии условий для имплантации и эктопического роста эндометрия. Эти условия создаются, с одной стороны, вследствие нарушения регуляторных связей в системе гипоталамус — гипофиз — яичники — органы-мишени, а с другой, на фоне изменений в иммунной системе (усиленное выделение иммунокомпетентными клетками факторов, способствующих имплантации и пролиферации эндометрия).
Разновидностями этой концепции являются теории лимфогенной, гематогенной и ятрогенной диссеминации. Их различает лишь представление
о способах переноса клеток эндометрия за пределы его физиологической локализации. Все эти теории можно объединить понятием транспортного генеза эндометриоза.
Эмбриональная теория происхождения эндометриоза предполагает развитие его из остатков парамезонефральных (мюллеровых) протоков или зародышевого материала, из которого формируются половые органы, в том числе и ткань эндометрия. Эта теория подтверждается данными о возможности развития эндометриоза у детей и подростков, а также его сочетанием с пороками развития половых органов (особенно с теми, которые создают препятствия нормальному оттоку менструальной крови).
В соответствии с гипотезой целомической метаплазии, развитие эндометриоза происходит вследствие перерождения (метаплазии) мезотелия брю
шины. Предполагается, что очаги эндометриоза возникают из клеток целомического эпителия, персистирующего в переходной зоне между миометри- ем и эндометрием. Эти клетки появляются в мезотелии, покрывающем яичники, маточные трубы и тазовую брюшину, при воздействии дегенерирующей эндотелиальной ткани во время менструации.
Гормональные и/или иммунологические нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных фокусов. Они играют лишь роль факторов, поддерживающих патологический процесс. Наиболее распространенной является гипотеза о причинной зависимости эндометриоза и функциональной неполноценности системы гипоталамус — гипофиз — яичники.
Практически все исследования у больных эндометриозом свидетельствуют о “заинтересованности” иммунной системы в патогенезе заболевания, однако точно локализовать изменения в определенной субпопуляции имму- нокомпетентных клеток не представляется возможным.
Имеются сообщения об аутоиммунной природе заболевания. Установлено также изменение активности Т-клеточного звена иммунитета и активности перитонеальных макрофагов.
Измененная активность иммунокомпетентных клеток встречается у 92—95 % больных эндометриозом и, вероятно, связана с наличием персис- тирующих вирусов (о чем свидетельствует повышение титров специфических антител). Развитие противовирусного иммунного ответа усиливает активность макрофагов и NK-каеток и способствует выделению ими факторов. стимулирующих имплантацию и пролиферацию жизнеспособных фрагментов эндометрия. Есть основания полагать, что эндометриоз является вирусподдерживаемым заболеванием.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНДОМЕТРИОЗА
В соответствии с локализацией процесса выделяют:
II — генитальный эндометриоз, развивающийся в наружных половых органах, влагалище, влагалищной части шейки матки, ретроцервикальной области, яичниках, маточных трубах, на брюшине прямокишечно-маточного углубления;
III — экстрагенитальный эндометриоз — развитие эндометриоидных имплантатов в других органах и системах (эндометриоз мочевого пузыря, кишечника, послеоперационного рубца на передней брюшной стенке, почек, легких, конъюнктивы и др.). Нередко наблюдаются сочетания разных форм эндометриоза.
Вопросы классификации наружного генитального эндометриоза представляют одну из наиболее острых проблем гинекологии. Актуальность ее заключается в отсутствие четких критериев, позволяющих оценить тяжесть патологического процесса. Общепризнанной является классификация, разработанная Американским обществом репродуктивной медицины (American Fertylity Society, 1985), в основе которой заложен принцип количественной оценки тяжести патологического процесса (по балльной системе оцениваются клинико-анатомические признаки эндометриоза, суммирование которых позволяет определить стадию заболевания). В соответствии с этой классификацией выделяют 4 стадии эндометриоза: минимальную (4 балла),
легкую (9 баллов), умеренную (26—29 баллов) и тяжелую (51 — 114 баллов). Однако в данной классификации учитываются только анатомические изменения половых органов и не отражены клинические и патофизиологические аспекты эндометриоза (выраженность болевого синдрома, нарушения менструальной и репродуктивной функций, иммунного гомеостаза и т.д.), поэтому не всегда удается адекватно оценить характер и тяжесть поражения и осуществить соответствующие лечебные мероприятия.
Учитывая вышеизложенное, А.Н.Стрижаков и В.П.Давыдов (1995) предложили клинико-эндоскопическую классификацию наружного генитального эндометриоза, в которой ведущее значение отводится клинической симптоматике заболевания в сочетании с эндоскопическими критериями, верифицированными путем гистологического изучения макропрепарата.
В соответствии с указанной классификацией были выделены три степени тяжести наружного генитального эндометриоза, локализованного в малом тазе: легкая (до 16 баллов), умеренная (17—36 баллов) и тяжелая (37 и более баллов).
Клинико-эндоскопическая классификация наружного генитального эндометриоза, локализованного в малом тазе
На протяжении многих лет используются и клинические классификации эндометриоза, позволяющие выделить 4 стадии его распространения: Внутренний эндометриоз (аденомиоз) (рис. 7.5):
стадия I — патологический процесс ограничен (поражена только слизистая оболочка тела матки); стадия II — патологический процесс переходит на мышечные слои (до середины толщи мышечной стенки матки); стадия III — распространение патологического процесса на всю толщу мышечной стенки матки до ее серозного покрова; стадия IV — вовлечение в патологический процесс париетальной брюшины малого таза и соседних органов.
Данная классификация применима лишь к диффузным формам адено- миоза, при которых эндометриоидные имплантаты имеют вид слепых карманов или свищей.
Аденомиоз может быть диффузным, очаговым или узловым (рис. 7.6):
Рис. 7.5. Стадии внутреннего эндометриоза в зависимости от распространенности
процесса.
Рис. 7.6. Формы аденомиоза.
А — диффузная; Б — очаговая; В — узловая.
стадия I — мелкие точечные эндометриоидные очаги на поверхности яичников, брюшине прямокишечно-маточного пространства без кистозных полостей;
стадия II — эндометриоидная киста одного яичника, диаметром не более 5—6 см, с мелкими эндометриоидными включениями на брюшине малого таза; незначительный спаечный процесс в области придатков матки без вовлечения кишечника;
стадия III — эндометриоидные кисты обоих яичников (различной величины диаметром более 5—6 см в одном яичнике и небольшая эндометриома в другом). Эндометриоидные ге- теротопии небольших размеров на серозном покрове матки, маточных труб и на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника;
стадия IV — двусторонние эндометриоидные кисты яичников больших размеров (диаметром более 6 см) с переходом патологического процесса на соседние органы — мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку. Распространенный спаечный процесс.
Такое разделение, однако, является условным, поскольку истинная тяжесть заболевания определяется не размерами образования, а сопутствующим рубцово-спаечным процессом, инфильтрацией тканей вокруг шейки матки, мочеточников, кишечника и крестцово-маточных связок.
Эндометриоз ретроцервикальной локализации (рис. 7.7):
стадия /—эндометриоидные очаги в пределах ректовагинальной клетчатки;
стадия II — прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист;
стадия III — распространение патологического процесса на крестцовоматочные связки и серозный покров прямой кишки;
стадия IV — вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой кишки, распространение процесса на брюшину прямокишечно-маточного пространства с образованием спаек в области придатков матки.
Наиболее тяжелой формой заболевания считают ретроцервикальный эндометриоз с вовлечением в процесс мочевых путей и кишечника. Различают 3 типа очагов этой глубокой инфильтративной формы эндометриоза: при I типе происходит инфильтрация рыхлой соединительной ткани. При
Патологические изменения, обозначаемые в настоящее время термином “эндометриоз”, описаны еще в египетском папирусе. Согласно общепризнанному определению, эндометриоз — это патологический процесс, характеризующийся ростом и развитием ткани, идентичной по структуре и функции эндометрию, за пределами слизистой оболочки тела матки.
Макроскопически эндометриоз имеет вид мелких изолированных или сливающихся с окружающими тканями очагов (узлов, инфильтратов) или кистозных образований с геморрагическим содержимым. Эндометриоидные очаги (за исключением эндометриоидных кист) лишены капсулы. Они состоят из железистого эндометриоподобного эпителия и цитогенной стромы, но менее подвержены циклическим превращениям, чем слизистая оболочка матки.
В ткани эндометриоидных гетеротопий содержание рецепторов эстрогенов и прогестерона меньше, чем в нормальном эндометрии, причем количество рецепторов эстрогенов не изменяется в течение менструального цикла. Содержание рецепторов андрогенов не отличается от такового в ткани нормального эндометрия.
Эндометриоз обладает способностью к инфильтрации окружающих тканей с деструкцией последних, а также к распространению по кровеносным и лимфатическим сосудам. Отсутствие капсулы, способность к инфильтрирующему росту и метастазированию сближают эндометриоз с опухолевым процессом. Однако в отличие от истинной опухоли для эндометриоза нехарактерен ни клеточный атипизм, ни прогрессивный автономный рост.
Патогенез. Согласно теории ретроградной менструации, формирование очагов эндометриоза происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость жизнеспособных клеток эндометрия, отторгнутых во время менструации, и их имплантации в окружающие органы и брюшину. У больных эндометриозом выявлен ряд условий, способствующих ретроградным менструациям: гипотонус маточно-трубного соединения, своеобразный “стеноз шейки матки”, а также другие аномалии, затрудняющие естественный отток менструальной массы и повышающие давление в полости матки. “Ретроградная менструация” в той или иной степени происходит у каждой женщины и при каждой менструации. Однако эндометриоз формируется только при наличии условий для имплантации и эктопического роста эндометрия. Эти условия создаются, с одной стороны, вследствие нарушения регуляторных связей в системе гипоталамус — гипофиз — яичники — органы-мишени, а с другой, на фоне изменений в иммунной системе (усиленное выделение иммунокомпетентными клетками факторов, способствующих имплантации и пролиферации эндометрия).
Разновидностями этой концепции являются теории лимфогенной, гематогенной и ятрогенной диссеминации. Их различает лишь представление
о способах переноса клеток эндометрия за пределы его физиологической локализации. Все эти теории можно объединить понятием транспортного генеза эндометриоза.
Эмбриональная теория происхождения эндометриоза предполагает развитие его из остатков парамезонефральных (мюллеровых) протоков или зародышевого материала, из которого формируются половые органы, в том числе и ткань эндометрия. Эта теория подтверждается данными о возможности развития эндометриоза у детей и подростков, а также его сочетанием с пороками развития половых органов (особенно с теми, которые создают препятствия нормальному оттоку менструальной крови).
В соответствии с гипотезой целомической метаплазии, развитие эндометриоза происходит вследствие перерождения (метаплазии) мезотелия брю
шины. Предполагается, что очаги эндометриоза возникают из клеток целомического эпителия, персистирующего в переходной зоне между миометри- ем и эндометрием. Эти клетки появляются в мезотелии, покрывающем яичники, маточные трубы и тазовую брюшину, при воздействии дегенерирующей эндотелиальной ткани во время менструации.
Гормональные и/или иммунологические нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных фокусов. Они играют лишь роль факторов, поддерживающих патологический процесс. Наиболее распространенной является гипотеза о причинной зависимости эндометриоза и функциональной неполноценности системы гипоталамус — гипофиз — яичники.
Практически все исследования у больных эндометриозом свидетельствуют о “заинтересованности” иммунной системы в патогенезе заболевания, однако точно локализовать изменения в определенной субпопуляции имму- нокомпетентных клеток не представляется возможным.
Имеются сообщения об аутоиммунной природе заболевания. Установлено также изменение активности Т-клеточного звена иммунитета и активности перитонеальных макрофагов.
Измененная активность иммунокомпетентных клеток встречается у 92—95 % больных эндометриозом и, вероятно, связана с наличием персис- тирующих вирусов (о чем свидетельствует повышение титров специфических антител). Развитие противовирусного иммунного ответа усиливает активность макрофагов и NK-каеток и способствует выделению ими факторов. стимулирующих имплантацию и пролиферацию жизнеспособных фрагментов эндометрия. Есть основания полагать, что эндометриоз является вирусподдерживаемым заболеванием.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНДОМЕТРИОЗА
В соответствии с локализацией процесса выделяют:
- — внутренний эндометриоз (аденомиоз), развивающийся в мышечной оболочке тела матки, ее перешейке, интерстициальных отделах маточных труб;
II — генитальный эндометриоз, развивающийся в наружных половых органах, влагалище, влагалищной части шейки матки, ретроцервикальной области, яичниках, маточных трубах, на брюшине прямокишечно-маточного углубления;
III — экстрагенитальный эндометриоз — развитие эндометриоидных имплантатов в других органах и системах (эндометриоз мочевого пузыря, кишечника, послеоперационного рубца на передней брюшной стенке, почек, легких, конъюнктивы и др.). Нередко наблюдаются сочетания разных форм эндометриоза.
Вопросы классификации наружного генитального эндометриоза представляют одну из наиболее острых проблем гинекологии. Актуальность ее заключается в отсутствие четких критериев, позволяющих оценить тяжесть патологического процесса. Общепризнанной является классификация, разработанная Американским обществом репродуктивной медицины (American Fertylity Society, 1985), в основе которой заложен принцип количественной оценки тяжести патологического процесса (по балльной системе оцениваются клинико-анатомические признаки эндометриоза, суммирование которых позволяет определить стадию заболевания). В соответствии с этой классификацией выделяют 4 стадии эндометриоза: минимальную (4 балла),
легкую (9 баллов), умеренную (26—29 баллов) и тяжелую (51 — 114 баллов). Однако в данной классификации учитываются только анатомические изменения половых органов и не отражены клинические и патофизиологические аспекты эндометриоза (выраженность болевого синдрома, нарушения менструальной и репродуктивной функций, иммунного гомеостаза и т.д.), поэтому не всегда удается адекватно оценить характер и тяжесть поражения и осуществить соответствующие лечебные мероприятия.
Учитывая вышеизложенное, А.Н.Стрижаков и В.П.Давыдов (1995) предложили клинико-эндоскопическую классификацию наружного генитального эндометриоза, в которой ведущее значение отводится клинической симптоматике заболевания в сочетании с эндоскопическими критериями, верифицированными путем гистологического изучения макропрепарата.
В соответствии с указанной классификацией были выделены три степени тяжести наружного генитального эндометриоза, локализованного в малом тазе: легкая (до 16 баллов), умеренная (17—36 баллов) и тяжелая (37 и более баллов).
Клинико-эндоскопическая классификация наружного генитального эндометриоза, локализованного в малом тазе
|
Клинические признаки |
Балл |
Эндоскопические признаки |
Балл |
|
Бесплодие: |
|
Типичные |
|
|
первичное |
16 |
Темные пятна на поверхности брюшины |
2 |
|
вторичное |
4 |
|
|
|
Тазовая боль: |
|
Рубцовая ткань, окружающая имплантаты |
2 |
|
легкая |
4 |
|
|
|
средняя |
8 |
Желто-коричневые пятна на брюшине |
2 |
|
тяжелая |
16 |
|
|
|
Диспареуния |
|
Типичный спаечный процесс в малом тазе |
2 |
|
легкая |
4 |
(в том числе подъяичниковые сращения) |
|
|
средняя |
8 |
Эндометриоидные кисты яичников: |
|
|
тяжелая |
16 |
односторонние |
2 |
|
Дисменорея: |
|
двусторонние |
2 |
|
легкая |
4 |
|
|
|
средняя |
8 |
Нетипичные |
|
|
тяжелая |
16 |
Железистые структуры на брюшине |
1 |
|
Болезненность при |
|
Петехиальная брюшина |
1 |
|
влагалищном иссле |
|
|
|
|
довании: |
|
|
|
|
легкая |
4 |
Белые непрозрачные бляшки, окруженные |
1 |
|
|
|
рубцовой тканью |
|
|
средняя |
8 |
|
|
|
тяжелая |
16 |
“Пламеподобные пятна” |
1 |
|
|
|
Гиперваскулярные зоны |
1 |
На протяжении многих лет используются и клинические классификации эндометриоза, позволяющие выделить 4 стадии его распространения: Внутренний эндометриоз (аденомиоз) (рис. 7.5):
стадия I — патологический процесс ограничен (поражена только слизистая оболочка тела матки); стадия II — патологический процесс переходит на мышечные слои (до середины толщи мышечной стенки матки); стадия III — распространение патологического процесса на всю толщу мышечной стенки матки до ее серозного покрова; стадия IV — вовлечение в патологический процесс париетальной брюшины малого таза и соседних органов.
Данная классификация применима лишь к диффузным формам адено- миоза, при которых эндометриоидные имплантаты имеют вид слепых карманов или свищей.
Аденомиоз может быть диффузным, очаговым или узловым (рис. 7.6):
Рис. 7.5. Стадии внутреннего эндометриоза в зависимости от распространенности
процесса.
Рис. 7.6. Формы аденомиоза.
А — диффузная; Б — очаговая; В — узловая.
стадия I — мелкие точечные эндометриоидные очаги на поверхности яичников, брюшине прямокишечно-маточного пространства без кистозных полостей;
стадия II — эндометриоидная киста одного яичника, диаметром не более 5—6 см, с мелкими эндометриоидными включениями на брюшине малого таза; незначительный спаечный процесс в области придатков матки без вовлечения кишечника;
стадия III — эндометриоидные кисты обоих яичников (различной величины диаметром более 5—6 см в одном яичнике и небольшая эндометриома в другом). Эндометриоидные ге- теротопии небольших размеров на серозном покрове матки, маточных труб и на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника;
стадия IV — двусторонние эндометриоидные кисты яичников больших размеров (диаметром более 6 см) с переходом патологического процесса на соседние органы — мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку. Распространенный спаечный процесс.
Такое разделение, однако, является условным, поскольку истинная тяжесть заболевания определяется не размерами образования, а сопутствующим рубцово-спаечным процессом, инфильтрацией тканей вокруг шейки матки, мочеточников, кишечника и крестцово-маточных связок.
Эндометриоз ретроцервикальной локализации (рис. 7.7):
стадия /—эндометриоидные очаги в пределах ректовагинальной клетчатки;
стадия II — прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист;
стадия III — распространение патологического процесса на крестцовоматочные связки и серозный покров прямой кишки;
стадия IV — вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой кишки, распространение процесса на брюшину прямокишечно-маточного пространства с образованием спаек в области придатков матки.
Наиболее тяжелой формой заболевания считают ретроцервикальный эндометриоз с вовлечением в процесс мочевых путей и кишечника. Различают 3 типа очагов этой глубокой инфильтративной формы эндометриоза: при I типе происходит инфильтрация рыхлой соединительной ткани. При
- типе эндометриоидный узел скрывается под кишкой или спайками; инфильтрации тканей не наблюдается; III тип — глубокий эндометриоз характеризуется самыми большими узлами сферической формы, исходящими, по-видимому, из брюшины малого таза.