Прежде чем перейти к обсуждению современных достижений в лечении коронарной недостаточности, представляется разумным бросить короткий взгляд на путь, пройденный исследователями в понимании ИБС, — путь, трудности которого не уменьшились и по сей день.
История проблемы берет начало 21 июля 1768 года, когда William Heberden сделал сообщение, представив полное описание клинических проявлений и симптомов стенокардии в Королевском колледже врачей в Лондоне [1]. Несмотря на то, что уже имелось описание кальцификации коронарных сосудов сердца [2], прошло еще 40 лет, прежде чем A.Burns [3] высказал предположение о том, что ишемия миокарда обус
ловлена сужением просвета коронарной артерии и что именно этот механизм ответственен за симптомы стенокардии.
Вскоре после этого J.Blackall в 1813 г. [4] и F.Kreysig в 1816 г. [5] предположили, что такие же симптомы могут возникать при спазме коронарной артерии, открыв тем самым продолжительные дебаты, которые все еще не были завершены, когда в 1959 г., спустя полтора столетия, M.Prinzmetal описал вариант стенокардии, носящий ныне его имя [6].
Решение вопроса пришло лишь в середине 70-х годов, когда усовершенствование исследовательской аппаратуры, позволило продемонстрировать, что спонтанная стенокардия может возникнуть в результате спазма коронарной артерии при отсутствии повышенной потребности миокарда в кислороде.
Впоследствии пришло понимание, что спазм коронарной артерии и атеросклеротическая бляшка, которые вначале рассматривались как независимые патофизиологические процессы ишемии миокарда, обладают синергическим действием, при этом немаловажным является значение повреждения эндотелия и агрегации тромбоцитов.
Вместе с достижениями в области патофизиологии получены успехи в фармакологии, время от времени поставлявшей новые классы лекарственных препаратов. Начиная с нитратов, антиангинальные свойства которых были открыты случайно в прошлом веке у рабочих динамитной фабрики, продолжив бета-адреноблокаторами в 60-х годах нынешнего века, и, наконец, в 70-е годы, фактически одновременно с понятием коронарного спазма, были предложены антагонисты кальция.
Непревзойденной оставалась хирургия, и операции коронарного шунтирования внесли коренные изменения в лечение ИБС. Вслед за этим в начале 80-х годов весьма широкое распространение получила внутрипросветная баллонная ангиопластика. Методы лазерной ангиопластики, коронарной стентимплантации к настоящему времени пока не нашли широкого клинического применения.
На протяжении всего этого времени лечение ИБС имело четко определенные цели: увеличить снабжение миокарда кислородом и снизить потребность в нем, учитывая, что ишемия миокарда рассматривалась как несоответствие между этими двумя процессами. С помощью лекарственных средств удавалось справиться с указанными задачами, контролируя (а в некоторых случаях даже устраняя) клинические проявления ишемии миокарда, а именно, — стенокардии.
Затем пришло время нового открытия, связанного с разработкой амбулаторного Холтеровского мониторирования ЭКГ. К всеобщему удивлению вдруг выяснилось, что выраженные приступы ишемии миокарда могут протекать бессимптомно, то есть не сопровождаться ангинозной болью. Безболевая ишемия миокарда в действительности встречается намного чаще, чем болевая форма, поскольку на каждый приступ сте
нокардии в среднем приходится по 3 эпизода безболевой ишемии. После многих споров, правда, на этот раз более коротких, новая нозологическая форма была быстро сокращена: ее включили в общее понятие ишемии миокарда со столь же неблагоприятным прогнозом, независимо от того, болевая это или безболевая форма.
Безболевая ишемия, представляющая собой подводную часть айсберга, порождает много существенных вопросов, особенно касающихся лекарственной терапии, в частности: все ли возможное мы делаем, когда пытаемся добиться у больных исчезновения клинических проявлений заболевания?
Ответ на этот вопрос был получен в 1990 г., в частности, в исследовании, выполненном P.Deedwania с соавт., показавшим, что почти половина больных ИБС, считавшихся бессимптомными на фоне терапии, имеют эпизоды безболевой ишемии миокарда. Весьма существенно то, что наличие эпизодов безболевой ишемии сопровождается трехкратным увеличением смертности при 2-летнем наблюдении [7].
Окончательное решение вопроса не принадлежит ни хирургии, ни коронарной ангиопластике, поскольку в 2/3 случаев ИБС сохраняется и после операции, кроме того, не исчезает проблема рестеноза в случае успешной операции. Неизбежным является заключение о том, что, каково бы ни было лечение больных ИБС, риск появления ишемии миокарда у них сохраняется.
Ишемия вызывает каскад реакций, которые, в конечном итоге, прекращают всю функциональную активность клеток миокарда, разрушая их органеллы.
Вначале лишенные кислорода кардиомиоциты жертвуют своей функцией, чтобы сохранить жизнеспособность за счет незначительной оставшейся энергии. Это приводит к конкретным изменениям в работе сердца: через 15 с после наступления ишемии снижается его сократительная активность, и уменьшается фракция выброса левого желудочка. Такое состояние может сохраняться и после реперфузии. Однако при тяжелой и продолжительной ишемии, помимо нарушения клеточных функций, возникает угроза жизнеспособности участка сердечной мышцы.
Сегодня становиться очевидным, что появление вызванных ишемией изменений в миокарде можно приостановить с помощью фармакологических препаратов, действие которых направлено на различные ключевые звенья метаболической цепочки, обусловливающие переход от ишемии к гибели клетки.
Стратегическими задачами лечения больных ИБС являются следующие: 1) профилактика инфаркта миокарда и снижение летальности; 2) предупреждение приступов ишемии; 3) повышение физической работоспособности. Для достижения этих целей используют поэтапную схе
му лечения [8,9].
Независимо от формы заболевания (стабильная или нестабильная с эффектом от лечения) у всех больных с установленным или предполагаемым диагнозом ИБС необходимо с помощью дополнительных методов (стресс-тестов, ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда) оценить риск осложнений. Как известно, жалобы больных ИБС не всегда отражают тяжесть анатомических и функциональных нарушений, вызванных атеросклерозом. Поэтому, если по данным нагрузочных проб риск осложнений невелик, ограничиваются медикаментозным лечением, причем выбор препаратов зависит от предполагаемого механизма ишемии (стеноз или спазм) и сопутствующих заболеваний.
Если медикаментозное лечение неэффективно, проводят коронарог- рафию с последующим коронарным шунтированием или внутрипрос- ветной ангиопластикой.
При высоком риске осложнений и нестабильной стенокардии избирают более активную тактику: обычно таким больным проводят корона- рографию для определения способа восстановления коронарного кровотока [9].
Говоря о лечении атеросклероза, ИБС, стенокардии, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, нельзя не вспомнить плеяду отечественных ученых, таких, как А.Л.Мясников, П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Б.В.Петровский, В.И.Бураковский, Р.С.Акчурин, А.П.Голиков, Б.А.Сидо- ренко,В.С.Гасилин, Д.М.Аронов, М.Я.Руда, В.И. Метелица, Н.А.Грациан- ский, Н.А.Мазур, Ю.С.Петросян, В.И.Маколкин, Л.Т.Малая, В.С.Волков,
Н.К.Фуркало, М.М.Миррахимов, Л.И.Ольбинская, монографии, учебники и руководства которых широко известны медицинской общественности.