А. Фергюсон, С. Стробел (1986) справедливо замечают, что «невозможно отделить функции пищеварения от иммунологической функции кишечника». Это касается как содержимого кишечника, так и пищевых веществ, которые в него поступают. Известную роль в поддержании иммунологического гомеостаза играют нормальные, физиологические обитатели, составляющие микрофлору толстого кишечника, защищающие от суперинфекции и обеспечивающие адекватный иммунологический гомеостаз.
Пищевые вещества — это гетерогенная антигенная масса, которая под влиянием сложной физиологической системы пищеварения с участием ферментов и многочисленных нейропептидов, гормональных пептидов теряет свою гетерогенную анти- генность. Однако при наличии дисрегуляторных расстройств в желудочно-кишечном тракте и ьиде гастрита, энтеропатий, патологии гепатобилиарной системы гетерогенность пищевого комка резко возрастает — возникают аллергические пищевые и ди- гестивные реакции. Это ярко проявляется с первого года жизни ребенка. Ведь первая встреча грудного ребенка с пищевыми продуктами — прикормом ершу же ставит эту проблему в виде диспепсического (ребенок плохо спит, или содержимое каловых масс — консистенция, запах, окраска не адекватны возрасту) или диспепсидерматологического, диспепсиреспираторного синдромов, которые свидетельствуют о возникновении реакций у малышей как на аллергической, так и наложноаллергической основе (Сутхилл, 1986).
Природа предусмотрела в связи с этим в желудочно-кишечном тракте мощную иммунную защитную систему, представленную в виде: узелковой лимфоидной ткани (групповые лимфатические фолликулы), рассеянного множества отдельных лимфоидных клеток—Т-лимфоцитов, плазматических и тучных клеток. Плазматические клетки (трансформирующиеся из В-лим- фоцитов) продуцируют [gA, IgM, IgG в интересном соотношении 82—16—2 с преобладанием IgA, т.е. секрет кишечника, бога
тый иммуноглобулином А, обеспечивает надежную местную защиту от чужеродной микрофлоры. В дополнение к этому в кишечник постоянно поступает IgA (до 10 % от содержимого) из гепатобилиарной системы и циркулирующий IgA из кровотока.
Предполагается, что в случае пищевой аллергии при наличии гиперпролиферативного ответа — повышения IgE к пищевым антигенам—имеет значение дефицит IgA. Ferguson (1976) подтвердил, что при дефиците IgA у больных с изъязвлением и воспалением слизистой оболочки кишечника выявляются антитела типа IgM и IgG по отношению ко многим пищевым белкам.
Продуцирование IgE по отношению к пищевым антигенам, в частности к молоку, у атопиков коррелирует с длительностью и количеством потребления его (Firer et al., 1981).
Избыточное поступление антигенов в слизистую оболочку кишечника приводит к образованию аллерги11еских антител IgE. При взаимодействии высокоспецифичных IgE с пищевым антигеном тучные клетки обильно секретируют биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.), в значительной мере добавляя к функционирующим нейропептидам активную биологическую массу, что ведет к дисрегуляции пищеварения — повышению возбудимости гладкомышечных элементов желудка и кишечника, к изменению секреторной функции пищеварительных желез, к снижению контакта пищевого комка с рядом ферментов и к еще большему воздействию гетерогенных, ai гтиген- ных индукторов на иммунологический гомеостаз желудочно- кишечного тракта. Способность циркулирующих специфических антител IgE оседать на тучных клетках при пищевой аллергии в других системах и органах предрасполагает к аллергическим реакциям за пределами желудочно-кишечного тракта и в силу анатомо-физиологических особенностей его, с наличием столь разнообразных высокоактивных нейропептидов, ведет к полиси- стемным реакциям — вегетативной дисфункции, неврозоподобному и другим синдромам.
При пищевой аллергии часто формируется иммунокомплек- сный тип реакции при участии IgA (Levinsky et al., 1981) или IgG и IgE (Brostoff et al., 1979).
Как считают С.JI. Бахна, Д.К. Хейнер (1985), только при аллергии к молоку могут наблюдаться, в соответствии с классификацией механизмов аллергии Gell, Coombs (1975), реакции как реагинового, так и иммунокомплексного и даже клеточного типа.
М.Х. Лессоф (1986) отмечает, что, «хотя изменения иммунологического характера интерпретировать трудно, они явно имеют важное значени : во многих случаях при непереносимости пищи». Идентификация различных типов реакций с большой вероятностью осуществляется с учетом клинических проявлений
пищевой аллергии и лишь частично с помощью лабораторных маркеров дифференциации их. Среди существующих лабораторных методов диагностики наиболее надежно определение специфических IgE к пищевым аллергенам.
Алиментарная и дигестивная аллергия излагается в литературе с определенными противоречиями и часто рассматривается в рубрике ложноаллергических реакций или ферментопатий, в других же случаях—как реакции. развивающиеся на иммунологической основе.
Предполагается, что некоторые пищевые добавки могут выполнять роль гаптенов — азокрасители (тартразин), особенно в присутствии производных пиразолона. Существование специфических антител класса IgE против тартразина продемонстрировали в эксперименте Moneret-Vautrin et al. (1979), против таких красителей, как амарант красный, зеленый, оранжевый, желтый — Brighton (1981).
Даже при глютеновой энтеропатии (целиакии) — непереносимости глиадина (клейковины зерновых), связанной с наследственной ферментопатией, Holmes et al. (1976) констатировали наличие сенсибилизированных лимфоцитов к глютену. O’Dono- ghue et al. (1979) наблюдали значительное увеличение клеток с IgE после экспозиции к глютену с параллельной дегрануляцией тучных клеток и увеличением числа эозинофилов. При целиакии отмечается также повышенное образование иммунных комплексов и активация комплемента параллельно с повреждением слизистой оболочки (Feisberg et al., 1977, и др.).
При пищевой аллергии часто наблюдаются ложноаллергические реакции—готовность многочисленных тучных клеток, диффузно рассеянных по слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и, по-видимому, за пределами его отвечать на неспецифические раздражители выбросом биологически активных веществ. Этим можно объяснить столь частое проявление рецидивирующей крапивницы, отеков Квинке при отсутствии явного аллергологического анамнеза, но при наличии неблагополучия со стороны желудочно-кишечного тракта: по анамнезу или при углубленном обследовании пациентов с использованием фиб- рогастродуоденоскопии, с помощью УЗИ паренхиматозных органов брюшной полости. Эти состояния могут быть обусловлены снижением дезактивационной функции биологически активных веществ, избыточным поступлением гистамина с пищевыми продуктами. Например, это может наблюдаться при употреблении в пищу тунца, который содержит 400 мг гкг.тамина на 100 г продукта, при избыточном потреблении пищевых веществ, бога гых тирамином (пивных дрожжей, маринованной селедки), при употреблении некоторых красных и белых вин с высоким содержанием гистамина, при избыточном эндогенном проду-
Ajui e gt;гия пищевая
цировании путем синтеза тирамииа кишечной флорой вследствие суперинфекции (Д.А. Монере-Вотрин, 1986).
Ложноаллергические реакции в виде покраснения кожи туловища, лица с появлением чувства жара и головной боли часто возникают на пищевые добавки: бензоаты, азокрасители—тар- тразин, хинолин желтый и др.