Описанные выше три типа аллергических реакций относятся к антителозависимым, тогда как четвертый — замедленный — тип развивается на основе гиперчувствительности сенсибилизированных лимфоцитов, которые выполняют роль «антител», способных реагировать с соответствующим антигеном. Приданном типе воспаления отсутствует ранняя, связанная с выбросом гистамина и гистаминоподобных продуктов, и наблюдается поздняя (пролиферативная) фаза реакции, обусловленная лимфоцитами, макрофагами с формированием в ряде случаев гранулематозного процесса.
2 Н. А. Скепьян
Иммунологическая фаза. Подобный иммунный ответ в значительной мере взаимосвязан с природой антигенной субстанции — сенсибилизацией к антигенам микробного происхождения, протеинам многих грибов, некоторых растений (пыльца плюща) и отдельным гаптенам.
Чужеродные антигены представляются Т-хелперам с помощью системы макрофагов, выбрасываемых ИЛ-1, и других факторов. Т-хелперы, выделяя ростковый фактор (ИЛ-2), активируют и поддерживают пролиферацию антигенстимулированных Т-клеток, способных реагировать с соответствующим антигеном. Число сенсибилизированных лимфоцитов в очаге воспаления невелико, их около 1—2 %, остальные, несенсибилизированные, клетки накапливаются при активном влиянии таких провоспали- тельных факторов, как лимфокины (В.И. ПыцкиП, Н.В. Адрианова, А.В. Артомасова, 1999).
Патохимическая фаза. В значительной мере взаимосвязана с выбросом ряда лимфокинов, которые по своему характеру классифицируются в зависимости от точки приложения: 1) интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3); 2) хемотаксические факторы, стимулирующие хемотаксис макрофагов, эозинофильных, базо- ф ильных, нейтрофильных гранулоцитов; 3) фактор, угнетающий миграцию макрофагов (МИФ), обеспечивающий накопление и активацию макрофагов в очаге аллергической альтерации; 4) лим- фотоксины, обеспечивающие цитотоксическое действие Т-лим- фоцитов путем повреждения мембран клеток-мишеней; 5) участие в процессе разрушения клеток других активированных, их собственных компонентов—лизосомальных ферментов, каллик- реин-кининовой системы и др.
Выделяемые при этом биологически активные вещества (типа лимфокинов) способствуют формированию местной сосудистой и тканевой реакции, которая в отличие от реакций реагино- вого типа возникает через 24—28 ч.
Патофизиологическая фаза реакции. Практически повреждающее действие при замедленном типе реакции развивается в результате: 1) прямого цитотоксического действия сенсибилизированных лимфоцитов на клетки-мишени; 2) неспецифического действия лимфотоксинов, обеспечивающих повреждение не только клеток-мишеней, но и интактных клеток; 3) повреждающего действия активированных лизосомальных ферментов, выбрасываемых в первую очередь макрофагами, накапливаемыми в очаге аллергического и неаллергического воспаления.
Данный тип воспаления, реакция замедленного типа, лежит в основе многих заболеваний — хронического инфекционного ри- ни1 а. неатопической и атопической инфекционно-зависимой астмы, эозинофильных инфильтратов разной локализации, заболе
ваний инфекционно-аллергического, аутоиммунного генеза (ревматизм, миокардиты, демиелинизирующие заболевания нервной системы), отторжения трансплантата.
Диагностика базируется на аллергологическом анамнезе, клинических проявлениях заболевания, лабораторных данных аллергологического тестирования. При диагностике следует учитывать тот факт, что замедленный тип реакции может сочетаться с другими — реагиновым, цитотоксическим, иммунокомплексным.