Изучение моноклональных антител (МАТ) к различным поверхностным антигенам лейкоцитов (с помощью проточного флюороцитометра) позволило более надежно определять различные иммунные клетки по кластеру дифференцировки (CD) с соответствующим номером (CDb CD2...CD57). Т-лимфоциты ге- терогенны по составу (в периферической крови 2000—3000 лимфоцитов в 1 мкл). Т-лимфоциты, идентифицируемые по CD*, CD3, CD7, составляют 70—80 % от общего числа, Т-хелперы (CD4) — 50—60 %, Т-супрессоры (CDg) — 20—30 %, NK-клетки (CDi6) в норме до 15 %.
Т-хелперы (Тх) с наличием CD2, CD3, CD4 — важный клеточный элемент в запуске специфического иммунитета, с помощью выброса более 20 лимфокинов обеспечивает включение В-лим- фоцитов, Т-киллеров, макрофагов и других клеток в ответ на появление антигенов. Тх1 играют важную роль в запуске реакций замедленного типа, Тх2—немедленного, реагинового типа. Это явление многие исследователи (А. Д. Адо, И.С. Гущин и др.) объясняют снижением инфекционной заболеваемости в детском возрасте и переключением избирательной дифференциации про-
тивоинфекционного иммунитета с типа Тх 1 на тип Тх2 — состояние, ведущее к гиперреактивности при воздействии аллергенов.
Abeshira et al. (1992), раскрывая механизм подобного переключения, считают, что ИЛ-4 в значительной мере обеспечивает повышение Тх2 из ТхО, тем более что ТхО способны выбрасывать ИЛ-4 и ИЛ-2. По мнению Н.Д. Беклемишева, на ранней стадии аллергической реакции из-за незначительного числа Тх2 такой механизм целесообразен, но при дальнейшем нарастании Тх2 и выброса ими ряда интерлейкинов, включая и ИЛ-4, должна включаться супрессия.
Иммунологический ответ в зависимости от целесообразности может осуществляться Тх1 при индукции бактериальных или протозойных антигенов или переключаться на Тх2 при наличии протозойных — неинфькционных аллергенов (Scott et al., 1991). Тем более, что, как указывают Н.Д. Беклемишев, И.Г. Цой (1992), «одна из общих закономерностей функционирования иммунной системы состоит в том, что различные механизмы иммунитета взаимно антагонистичны». Это прослеживается при рассмотрении антагонизма Тх1 и Тх2.
Тх1 экспрессируют ИЛ-2, у -интерферон, ИЛ-3, лейкотриены, фактор стимуляции колоний макрофагов и гранулоцитов (GM- CSF), тогда как Тх2 — ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10 и ИЛ-6.
Сейчас однозначно утверждается, что Тх1, выделяя ИЛ-2, стимулируют продукцию В-лимфоцитами IgA, IgM, IgG и, активируя Т-киллерный механизм иммунитета, выброс интерферона, обеспечивают противовирусную защиту. Что касается Тх2, то с помощью ИЛ-4 они обеспечивают активацию и дифференци- ровку В-лимфоцитов, экспрессию IgE плазмоцитами, посредством ИЛ-5 осуществляют (особенно на фоне лейкотриенов ЛТС4) пролиферацию, активацию, дегрануляцию эозинофилов, при участии ИЛ-10 тормозят активно сть Тх 1, т.е. запускают механизм атопической болезни.
Т-супрессоры (Тс) с наличием CD2, CD3, CDg выполняют важную регуляторную функцию в иммунных реакциях, оказывая влияние на Т- и В-лимфоииты. Снижение их уровня при реагино- вом типе сопровождается увеличением содержания IgE. Повышение количества Тс может сопутствовать формированию им- мунодефицитного состояния.
Соотношение Тх:Тс = 2:1 у здоровых лиц при аутоиммунных заболеваниях изменяется в сторону увеличения Тх ( gt; 2:1), при иммунодефицитах — в сторону снижения Тх ( lt; 2:1).
TNK-KnemKu (естественные киллеры) обладают спонтанной цитотоксичностью к видоизмененным клеткам (опухолевидные клетки, клетки, инфицированные вирусами) и ведут к лизису их в естественных условиях. У оольных с системной красной волчанкой могут появляться антитела против Т^-клеток.
Наряду с естественными киллерами (Тцк) существуют цито- токсические Т-кпетки — сенсибилизированные Т-лимфоциты, возникающие после предварительного контакта с антигеном, способные разрушать клетки, на которых присутствует антиген. Подобные Т-киллеры по кластерам дифференцировки похожи на Т-супрессоры—CD2, CD3, CDg (В.Н. Федосеева с соавт., 1993).
В-тшфоциты—CDI9, CD20, CD22—(10—20 %), являясь важным звеном иммунитета, обеспечивают продукцию иммуноглобулинов после дифференцировки их в плазмоциты. При их избыточной активности возникают иммунные гиперпролифератив- ные состояния, аутоиммунная патология, при снижении — развиваются иммунодефицитные заболевания. Вследствие инфицирования В-лимфоцитов вирусом Эпстайна—Барра формируется инфекционный мононуклеоз. При моноклональных гаммапатиях с гиперпродукцией IgM вследствие метаплазии и гиперплазии плазмоцитов, трансформирующихся из В-лимфоцитов, могут возникать болезни холодовых агглютининов (доброкачественный вариант) или множественная миелома (злокачественный вариант).