Сложное название АСФС расшифровывается как артифициальная стабильная функциональная связь. Суть дела и возможные его механизмы заключаются в следующем. В тех случаях, когда лечение осуществляется с помощью вживленных электродов, имеется возможность ввести электроды в структуры, которые предположительно могут иметь отношение к обеспечению движений, и в структуры, имеющие отношение к нарушениям в двигательной сфере. Естественно, в последнем случае речь идет и о зонах, активность которых может быть первично измененной в связи с болезнью, и о зонах, активность которых усилена в связи с выпадением (угнетением) активности первых зон. Вероятно, все, применявшие метод вживленных электродов и применяющие его, в частности при гиперкинезах, обращали внимание на то, что из 30-40 электродов, введенных в образования стриопаллидарной системы и ядра зрительного бугра, лишь 2-3 и редко 6-7 оказываются «активными». Зоны, в которые введены электроды, предположительно должны иметь существенно большее отношение к движениям, чем оказывается. Но - не имеют. Что же это? Необратимая утрата их функции, связанная с болезнью? Или это результат той самой закрепленной в матрице памяти минимизации функций, о которой речь шла выше, той самой минимизации, что в норме высвобождает мозг для все более сложных видов деятельности, освобождает его от необходимости все время думать, какой ногой шагнуть, а при болезни закрывающей входы к запасникам мозга? В. М. Смирнов выявлял в мозгу больных точки, электростимуляция которых вызывала эффект в отношении мышечного тонуса, вызывала его колебания [1 - В соответствии с представлениями об устойчивом патологическом состоянии, а позднее и в соответствии с реальными результатами наиболее прогностически выгодными были зоны, стимуляция которых приводила к дестабилизации патологических проявлений.]. Далее эти «материнские» точки стимулировались одновременно со вторыми, «дочерними», которые ранее были неактивными. Впоследствии, уже при изолированной стимуляции «дочерних» точек с частотой проводимой ранее совместной стимуляции, мозг восстанавливал свои первоначальные возможности отдавал контролю движений то, что ему принадлежало или могло принадлежать ранее!
Но, может быть, все это действительно только артифициальный - искусственный - феномен, хотя и воспроизводимый, и клинически выгодный; может быть, он все же не может расцениваться как подтверждение представления об утере и возврате, минимизации и открытии доступа к резервам? Решению этого вопроса помогла фармакология, и в частности применение этимизола, препарата антифеинового ряда, имеющего свойство резко увеличивать возможность взаимодействия в нервной системе, рассматриваемого в связи с этим Ю. С. Бородкиным в качестве неспецифического коннектора. Применение этимизола резко облегчало формирование новых звеньев, включение их в систему обеспечения движений, что подробно описано в работе В. М. Смирнова и Ю. С. Бородкина (1979). Внешний, клинический эффект действия этимизола проявлялся в некоторой дестабилизации мышечного тонуса, что рассматривалось как отражение дестабилизации матрицы устойчивого патологического состояния. На фоне дестабилизации стимуляция ранее неактивных точек также приводила к уменьшению тремора.
Дальнейшие исследования показали, что важна именно частота стимуляции, а не сам характер раздражителя. Раз вызванное электрическим током изменение мышечного тонуса далее могло вызываться фотостимуляцией той же частоты. Поскольку в любом акте принимают участие и активирующие, и тормозные структуры, стимуляцией ряда зон хвостатого ядра удавалось тормозить выработанную реакцию, если она была нежелательной или избыточной. Иными словами, опираясь на представления о динамике свойств мозговых систем в онтогенезе, оказалось возможным выйти за пределы развивающихся в ходе онтогенеза, а затем и болезни ограничений и все более полно использовать мозговые резервы, управлять ими. В то же самое время именно достигнутый эффект подтвердил теоретические представления и показал, что ограничительная роль матрицы долгосрочной памяти проявляется нарушением связей и обратимой при определенных условиях утратой некоторых свойств самой структуры, своего рода обеднением ее полифункциональности.
Феномен интересен еще и тем, что не требует многократных совместных стимуляций двух точек или повторных стимуляций ранее не активных точек на фоне этимизола. Этот эффект ранее трактовался как близкий к явлению импринтинга (запечатления). По-видимому, не отрицая этого механизма, можно сказать, что феномен прежде всего отражает восстановление ранее существовавших, а затем заторможенных связей в мозгу. Такое представление согласуется с высказанной в 1977 году точкой зрения П. Г. Костюка, согласно которой при анализе механизмов условнорефлекторной деятельности вероятнее активация потенциально существовавших связей, а не образование новых. Идет не формирование заново, а восстановление утраченного, без чего здоровый мозг научился обходиться. Еще раз напомним: здесь мы рассматриваем не саму структурно-функциональную организацию мозга, а некоторые, обычно мало подчеркиваемые принципы ее организации.