Гипотиреоз — заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы. Отечная форма заболевания носит название микседемы (слизистого отека).
Гипотиреоз встречается у женщин в 4-7 раз чаще, чем у мужчин. Страдают преимущественно люди пожилого возраста, хотя гипотиреоз может иметь место в любом возрасте — от рождения и до старости. Заболевание, возникшее в раннем детском возрасте и сопровождающееся задержкой психического и физического развития, носит название кретинизма.
Гипотиреозом страдают от 1,5 до 2 % женщин и около 0,2% мужчин. Среди людей старше 60 лет распространенность заболевания выше: стертые формы обнаруживаются у 6 % женщин и 2,5 % мужчин.
Заболевание было описано Галлом в 1873 г. Термин «микседема» введен в практику в 1878 г. Ордом. Он связал слизистый отек кожи и подкожной клетчатки со снижением функции или атрофией щитовидной железы. Кохер и Реверден (1882) описали симптомы мик- седемы после удаления железы.
Наиболее полную клиническую характеристику гипотиреоза и микседемы дал в своих клинических лекциях С. П. Боткин (1883-1887).
Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. При первичном (тиреогенном) гипотиреозе местом локализации патологического процесса является щитовидная железа, при вторичном — гипофиз, при третичном — гипоталамус. У абсолютного большинства больных (95 %) отмечается первичный гипотиреоз и лишь у 5 % — вторичный и третичный. Причины, вызывающие первичный гипотиреоз:
Вторичный гипотиреоз является следствием заболеваний гипофиза со снижением его функций. Может быть изолированная недостаточность тиреотропного гормона (врожденная и приобретенная) или секреция биологически неактивного ТТГ.
Третичный гипотиреоз обусловлен первичным поражением гипоталамических центров, секретирующих тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин).
В основе развития гипотиреоза лежит длительный и выраженный дефицит специфического действия тиреоидных гормонов со снижением окислительных процессов и термогенеза.
Имеются убедительные данные о возможности развития гипотиреоза в результате аутоиммунной агрессии на собственный тиреоглобулин. Существует и так называемый периферический гипотиреоз, вызванный неспособностью тканей использовать тиреоидные гормоны.
Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная устойчивость к углеводам, наклонность к гипогликемии — к низкому уровню сахара в крови), липидного (увеличение в крови липопротеидов и холестерина), водно-солевого (задержка воды и хлорида натрия в тканях).
Накопление продуктов обмена ведет к тяжелым функциональным нарушениям центральной нервной системы, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, а также дистрофии и своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов.
Гипотиреоз, как и тиреотоксикоз, имеет характерные клинические проявления.
Клиническая картина гипотиреоза
Заболевание развивается медленно, постепенно. Самой ранней жалобой больных гипотиреозом является плохая переносимость низкой температуры — зябкость. В противоположность пациентам с тиреотоксикозом они тепло одеваются, кутаются, ночью спят под несколькими одеялами.
Больных беспокоят также слабость, утомляемость, сонливость, снижение памяти. Они отмечают боли в мышцах и суставах, запоры, прибавку в весе, сухость кожи, одышку, отечность.
Характерный вид имеет лицо больного: мимика бедна, невыразительна. Лицо одутловато, отечно, маскообразно, черты лица грубые, нос утолщен, щеки дряблые, отвисшие. Отечные подушечки вокруг глаз, припухшие верхние и нижние веки почти закрывают глазную щель. Блеск глаз отсутствует. Цвет кожи бледный, восковидный, иногда с синюшным оттенком. Выражение лица сонное, взгляд тупой, безжизненный.
Рис. 9. Больная гипотиреозом
Наблюдаются увеличение и отечность языка с вдав- лениями от зубов по его краям. Артикуляция нарушена, речь больного невнятная, замедленная. Речь замедляется также вследствие торможения центральных нервных процессов. Из-за отечности слизистой оболочки гортани и голосовых связок голос становится низким, хриплым. Набухание слизистой оболочки носа нарушает носовое дыхание. Отек слухового нерва, евстахиевой трубы, барабанной перепонки и других образований слухового аппарата вызывают ухудшение слуха, что заставляет больного обратиться к лор-специалисту.
Рис. 10. Лицо больной микседемой
Отмечается отечность в надключичной области, на тыльной поверхности кистей и стоп. Пальцы рук становятся грубыми и толстыми. Утолщены предплечья и голени. К этому присоединяется припухлость боковых частей шеи, что вместе с избыточной массой тела придает больному приземистый вид. Масса тела увеличена из-за задержки жидкости в организме.
Кожа отличается крайней сухостью. На ощупь она грубая, шероховатая, шелушащаяся, толстая, холодная, на вид — бледная, с желтоватым оттенком. Изменения кожи обусловлены недостаточностью ее кровоснабжения, а желтый оттенок — избытком каротина (предшественника витамина А, синтез которого нарушен).
Отеки больных гипотиреозом имеют своеобразный характер. Они плотновато-тестоватой консистенции. В отличие от сердечных или почечных отеков они не дают углубления при надавливании пальцем. Это объясняется тем, что они возникают не вследствие задержки воды в подкожной клетчатке, а вследствие скопления муциноподобного (слизеобразного) вещества. Само слово «микседема» в переводе на русский язык означает «слизистый отек». Микседематозный отек представляет собой внеклеточное отложение мукополисахаридов, резко увеличивающих гидрофильность тканей. Гипотиреоз сопровождается накоплением муцинозной жидкости в полостях тела (в грудной клетке, околосердечной сумке, брюшной полости).
В большинстве случаев изменены придатки кожи. Волосы отличаются ломкостью и сухостью, они тусклые, тонкие, легко выпадают, медленно растут. Выпадение волос иногда до неузнаваемости изменяет наружность больных. Поражены могут быть все покрытые волосами части тела, в некоторых случаях больные теряют брови, ресницы, бороду. Характерно выпадение волос наружной части бровей (симптом Хертохе).
Такие же изменения могут поражать и ногти: они становятся тонкими, ломкими, с поперечной или продольной исчерченностью. Зубы крошатся и выпадают, десны кровоточат.
Щитовидная железа при гипотиреозе может быть самых различных размеров — от аплазии до большого зоба, иногда с узлами в ее ткани.
Гипофункция щитовидной железы очень рано проявляется нарушением функции центральной нервной системы, и прежде всего психики больного: снижается интеллект, интерес к окружающему, ухудшается память. Появляются быстрая психическая утомляемость, апатия, повышенная потребность в сне. Все эти явления нарастают по мере прогрессирования заболевания. В то же время могут быть раздражительность, беспокойство. Лишенные аффектов, без интереса к событиям окружающей жизни больные пребывают в своеобразном летаргическом состоянии, «спячке», им даже надо напоминать о еде и питье. На энцефалограмме отмечается снижение биоэлектрической активности мозга.
Иногда развиваются настоящие психозы депрессивного и реже маниакального характера, сопровождающееся припадками гнева, ярости («микседематозное сумасшествие»).
Изменения периферической нервной системы проявляются радикулитами, парестезиями (мурашки по коже). Реже выявляются нистагм, атаксия.
Частым и ранним симптомом гипотиреоза являются болезненные судороги и тянущие боли в мышцах. Судороги могут быть вызваны поворотом головы больного, поднятием руки, изменением положения тела в постели ночью. Сухожильные рефлексы снижены, вялые. Регистрация ахиллова рефлекса (рефлекса пяточного сухожилия) дает характерную кривую, которая может служить диагностическим признаком гипотиреоза.
При гипотиреозе может развиться миопатия с увеличением или уменьшением объема мышц. Гипертрофированные (увеличенные в объеме) мышцы плотны на ощупь, иногда болезненны. В начальный период заболевания мышечная сила может быть увеличена, в последующем отмечаются утомляемость и слабость мышц. Атрофическая форма гипотиреоидной миопатии характеризуется слабостью мышц.
Нарушается терморегуляция, понижается температура тела. Гипотермия является следствием низкого основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. Основной обмен снижен в пределах от -15 % до -25 % . Величины ниже, чем 40 %, наблюдаются редко даже в тяжелых случаях и обычно указывают на заболевание гипофиза.
Сердечно-сосудистая система. Как и при тиреотоксикозе, больные со сниженной функцией щитовидной железы жалуются на сердце. Они нередко обращаются к кардиологу, однако при этом далеко не всегда могут решить свои проблемы. Большинство больных гипотиреозом все же следует рассматривать как сердечных больных. Если субъективные ощущения больных, за исключением жалоб на умеренную одышку, не представляют ничего серьезного, то объективная картина в большинстве случаев ярко выражена и характерна. Классическое описание поражения сердца при гипотиреозе дал немецкий профессор Г. Цондек в 1918 г. Им же был введен термин «микседематозное сердце» и подробно описаны электрокардиографические изменения при этом заболевании.
В сердечной мышце, как и в других тканях, снижен уровень обменных процессов, уменьшено потребление кислорода миокардом, имеется отек мышечных волокон, в околосердечной сумке может накапливаться жидкость.
Снижение обменных процессов в периферических тканях уменьшает требования к сердечной мышце, и в соответствии с этим уменьшается работа сердца: снижается сердечный выброс, уменьшается скорость кровотока. Уменьшается также объем крови, циркулирующей в сосудистом русле. Пульс замедлен до 60-40 ударов в минуту. Тоны сердца глухие. Согласно описанию Г. Цондека, «сердечные тоны микседематиков поразительно тихи».
Артериальное давление может быть нормальным, пониженным или умеренно повышенным.
При специальных исследованиях (электрокардиография, рентгенологическое исследование) обнаруживают малый вольтаж зубцов ЭКГ, вялые, поверхностные сокращения сердца при рентгеноскопии. Аритмии сердца наблюдаются редко, чаще обнаруживают нарушения проводимости.
При гипотиреозе, особенно у больных среднего и пожилого возраста, часто возникает выраженный атеросклероз с развитием ишемической болезни сердца. Лечение тиреоидными гормонами может усилить проявления стенокардии, поскольку при этом увеличивается потребность миокарда в кислороде. У больных гипотиреозом повышается активность в крови сердечных ферментов, в частности креатинфосфокиназы, что может привести к гипердиагностике инфаркта миокарда.
Микседема во многих отношениях напоминает картину декомпенсированной недостаточности сердца. Однако, по мнению многих клиницистов, сердечная недостаточность в случаях неосложненной микседемы встречается редко (если вообще встречается) и может иметь место при сопутствующей артериальной гипертензии или после инфаркта миокарда.
Желудочно-кишечный тракт. Больные гипотиреозом отмечают снижение аппетита, тошноту, упорные запоры, сопровождающиеся вздутием живота, что связано с понижением двигательной активности кишечника. Иногда у больных возникает паралич кишечника, который может быть принят за кишечную непроходимость. В таких случаях не следует спешить с оперативным лечением до установления правильного диагноза, так как больные очень плохо переносят хирургическое вмешательство.
При микседеме выявляются морфологические изменения слизистой оболочки желудка в виде атрофии и отечности. Двигательная и секреторная деятельность желудка снижены, наблюдается гипо- и ахлоргидрия (снижение или отсутствие в желудочном соке соляной кислоты).
В печени изменения незначительны.
Органы дыхания. Существенных нарушений функции органов дыхания нет, но больные гипотиреозом склонны к простудным заболеваниям верхних дыхательных путей и пневмонии (воспалению легких). Пневмония протекает обычно вяло, без повышения температуры. Частые острые респираторные инфекции обусловлены сниженной реактивностью организма. При инструментальном исследовании выявляется уменьшение жизненной емкости легких.
Мочевыделительная система. Нарушения функции почек при тяжелом гипотиреозе проявляется снижением клубочковой фильтрации. При нагрузке жидкостью почки не способны увеличивать количество выделяемой мочи.
Кровь. У больных гипотиреозом достаточно часто выявляется анемия (малокровие). Нарушение всасывания железа в кишечнике часто приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии. Гипотиреоз нередко сочетается с пернициозной (В12-дефицитной анемией). Число лейкоцитов и тромбоцитов не изменено. При гипотиреозе снижены поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, уровень связанного с белком йода. Содержание тироксина и трийодтиронина в крови ниже нормы, уровень тиреотропного гормона гипофиза повышен (при первичном гипотиреозе).
Эндокринная система. Помимо типичной картины, отражающей сниженную функцию щитовидной железы у больных гипотиреозом отмечают снижение функции надпочечников. В большинстве случаев отмечаются и расстройства со стороны половой сферы, которые проявляются в виде ослабления полового влечения. Репродуктивная способность при гипотиреозе снижена.
У женщин нарушается менструальный цикл, менструации могут быть обильными и длительными (менор- рагии) или, наоборот, скудными, реже наблюдается их отсутствие (аменорея). При тяжелой форме гипотиреоза наступает бесплодие, бывают выкидыши и мертворо- ждения.
У мужчин наблюдается расстройство сперматогенеза, снижение потенции вплоть до импотенции.
Гипотиреоз встречается у женщин в 4-7 раз чаще, чем у мужчин. Страдают преимущественно люди пожилого возраста, хотя гипотиреоз может иметь место в любом возрасте — от рождения и до старости. Заболевание, возникшее в раннем детском возрасте и сопровождающееся задержкой психического и физического развития, носит название кретинизма.
Гипотиреозом страдают от 1,5 до 2 % женщин и около 0,2% мужчин. Среди людей старше 60 лет распространенность заболевания выше: стертые формы обнаруживаются у 6 % женщин и 2,5 % мужчин.
Заболевание было описано Галлом в 1873 г. Термин «микседема» введен в практику в 1878 г. Ордом. Он связал слизистый отек кожи и подкожной клетчатки со снижением функции или атрофией щитовидной железы. Кохер и Реверден (1882) описали симптомы мик- седемы после удаления железы.
Наиболее полную клиническую характеристику гипотиреоза и микседемы дал в своих клинических лекциях С. П. Боткин (1883-1887).
Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. При первичном (тиреогенном) гипотиреозе местом локализации патологического процесса является щитовидная железа, при вторичном — гипофиз, при третичном — гипоталамус. У абсолютного большинства больных (95 %) отмечается первичный гипотиреоз и лишь у 5 % — вторичный и третичный. Причины, вызывающие первичный гипотиреоз:
- аномалии развития щитовидной железы;
- эндемический зоб и кретинизм;
- воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидит Риделя, де Кервена, аутоиммунный ти- реоидит Хашимото);
- хирургическое удаление щитовидной железы;
- лечение радиоактивным йодом;
- тиреостатическая медикаментозная терапия;
- метастазы рака в щитовидную железу;
- хронические инфекции (туберкулез, сифилис);
- нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, недостаток йода и др.).
Вторичный гипотиреоз является следствием заболеваний гипофиза со снижением его функций. Может быть изолированная недостаточность тиреотропного гормона (врожденная и приобретенная) или секреция биологически неактивного ТТГ.
Третичный гипотиреоз обусловлен первичным поражением гипоталамических центров, секретирующих тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин).
В основе развития гипотиреоза лежит длительный и выраженный дефицит специфического действия тиреоидных гормонов со снижением окислительных процессов и термогенеза.
Имеются убедительные данные о возможности развития гипотиреоза в результате аутоиммунной агрессии на собственный тиреоглобулин. Существует и так называемый периферический гипотиреоз, вызванный неспособностью тканей использовать тиреоидные гормоны.
Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная устойчивость к углеводам, наклонность к гипогликемии — к низкому уровню сахара в крови), липидного (увеличение в крови липопротеидов и холестерина), водно-солевого (задержка воды и хлорида натрия в тканях).
Накопление продуктов обмена ведет к тяжелым функциональным нарушениям центральной нервной системы, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, а также дистрофии и своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов.
Гипотиреоз, как и тиреотоксикоз, имеет характерные клинические проявления.
Клиническая картина гипотиреоза
Заболевание развивается медленно, постепенно. Самой ранней жалобой больных гипотиреозом является плохая переносимость низкой температуры — зябкость. В противоположность пациентам с тиреотоксикозом они тепло одеваются, кутаются, ночью спят под несколькими одеялами.
Больных беспокоят также слабость, утомляемость, сонливость, снижение памяти. Они отмечают боли в мышцах и суставах, запоры, прибавку в весе, сухость кожи, одышку, отечность.
Характерный вид имеет лицо больного: мимика бедна, невыразительна. Лицо одутловато, отечно, маскообразно, черты лица грубые, нос утолщен, щеки дряблые, отвисшие. Отечные подушечки вокруг глаз, припухшие верхние и нижние веки почти закрывают глазную щель. Блеск глаз отсутствует. Цвет кожи бледный, восковидный, иногда с синюшным оттенком. Выражение лица сонное, взгляд тупой, безжизненный.
Рис. 9. Больная гипотиреозом
Наблюдаются увеличение и отечность языка с вдав- лениями от зубов по его краям. Артикуляция нарушена, речь больного невнятная, замедленная. Речь замедляется также вследствие торможения центральных нервных процессов. Из-за отечности слизистой оболочки гортани и голосовых связок голос становится низким, хриплым. Набухание слизистой оболочки носа нарушает носовое дыхание. Отек слухового нерва, евстахиевой трубы, барабанной перепонки и других образований слухового аппарата вызывают ухудшение слуха, что заставляет больного обратиться к лор-специалисту.
Рис. 10. Лицо больной микседемой
Отмечается отечность в надключичной области, на тыльной поверхности кистей и стоп. Пальцы рук становятся грубыми и толстыми. Утолщены предплечья и голени. К этому присоединяется припухлость боковых частей шеи, что вместе с избыточной массой тела придает больному приземистый вид. Масса тела увеличена из-за задержки жидкости в организме.
Кожа отличается крайней сухостью. На ощупь она грубая, шероховатая, шелушащаяся, толстая, холодная, на вид — бледная, с желтоватым оттенком. Изменения кожи обусловлены недостаточностью ее кровоснабжения, а желтый оттенок — избытком каротина (предшественника витамина А, синтез которого нарушен).
Отеки больных гипотиреозом имеют своеобразный характер. Они плотновато-тестоватой консистенции. В отличие от сердечных или почечных отеков они не дают углубления при надавливании пальцем. Это объясняется тем, что они возникают не вследствие задержки воды в подкожной клетчатке, а вследствие скопления муциноподобного (слизеобразного) вещества. Само слово «микседема» в переводе на русский язык означает «слизистый отек». Микседематозный отек представляет собой внеклеточное отложение мукополисахаридов, резко увеличивающих гидрофильность тканей. Гипотиреоз сопровождается накоплением муцинозной жидкости в полостях тела (в грудной клетке, околосердечной сумке, брюшной полости).
В большинстве случаев изменены придатки кожи. Волосы отличаются ломкостью и сухостью, они тусклые, тонкие, легко выпадают, медленно растут. Выпадение волос иногда до неузнаваемости изменяет наружность больных. Поражены могут быть все покрытые волосами части тела, в некоторых случаях больные теряют брови, ресницы, бороду. Характерно выпадение волос наружной части бровей (симптом Хертохе).
Такие же изменения могут поражать и ногти: они становятся тонкими, ломкими, с поперечной или продольной исчерченностью. Зубы крошатся и выпадают, десны кровоточат.
Щитовидная железа при гипотиреозе может быть самых различных размеров — от аплазии до большого зоба, иногда с узлами в ее ткани.
Гипофункция щитовидной железы очень рано проявляется нарушением функции центральной нервной системы, и прежде всего психики больного: снижается интеллект, интерес к окружающему, ухудшается память. Появляются быстрая психическая утомляемость, апатия, повышенная потребность в сне. Все эти явления нарастают по мере прогрессирования заболевания. В то же время могут быть раздражительность, беспокойство. Лишенные аффектов, без интереса к событиям окружающей жизни больные пребывают в своеобразном летаргическом состоянии, «спячке», им даже надо напоминать о еде и питье. На энцефалограмме отмечается снижение биоэлектрической активности мозга.
Иногда развиваются настоящие психозы депрессивного и реже маниакального характера, сопровождающееся припадками гнева, ярости («микседематозное сумасшествие»).
Изменения периферической нервной системы проявляются радикулитами, парестезиями (мурашки по коже). Реже выявляются нистагм, атаксия.
Частым и ранним симптомом гипотиреоза являются болезненные судороги и тянущие боли в мышцах. Судороги могут быть вызваны поворотом головы больного, поднятием руки, изменением положения тела в постели ночью. Сухожильные рефлексы снижены, вялые. Регистрация ахиллова рефлекса (рефлекса пяточного сухожилия) дает характерную кривую, которая может служить диагностическим признаком гипотиреоза.
При гипотиреозе может развиться миопатия с увеличением или уменьшением объема мышц. Гипертрофированные (увеличенные в объеме) мышцы плотны на ощупь, иногда болезненны. В начальный период заболевания мышечная сила может быть увеличена, в последующем отмечаются утомляемость и слабость мышц. Атрофическая форма гипотиреоидной миопатии характеризуется слабостью мышц.
Нарушается терморегуляция, понижается температура тела. Гипотермия является следствием низкого основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. Основной обмен снижен в пределах от -15 % до -25 % . Величины ниже, чем 40 %, наблюдаются редко даже в тяжелых случаях и обычно указывают на заболевание гипофиза.
Сердечно-сосудистая система. Как и при тиреотоксикозе, больные со сниженной функцией щитовидной железы жалуются на сердце. Они нередко обращаются к кардиологу, однако при этом далеко не всегда могут решить свои проблемы. Большинство больных гипотиреозом все же следует рассматривать как сердечных больных. Если субъективные ощущения больных, за исключением жалоб на умеренную одышку, не представляют ничего серьезного, то объективная картина в большинстве случаев ярко выражена и характерна. Классическое описание поражения сердца при гипотиреозе дал немецкий профессор Г. Цондек в 1918 г. Им же был введен термин «микседематозное сердце» и подробно описаны электрокардиографические изменения при этом заболевании.
В сердечной мышце, как и в других тканях, снижен уровень обменных процессов, уменьшено потребление кислорода миокардом, имеется отек мышечных волокон, в околосердечной сумке может накапливаться жидкость.
Снижение обменных процессов в периферических тканях уменьшает требования к сердечной мышце, и в соответствии с этим уменьшается работа сердца: снижается сердечный выброс, уменьшается скорость кровотока. Уменьшается также объем крови, циркулирующей в сосудистом русле. Пульс замедлен до 60-40 ударов в минуту. Тоны сердца глухие. Согласно описанию Г. Цондека, «сердечные тоны микседематиков поразительно тихи».
Артериальное давление может быть нормальным, пониженным или умеренно повышенным.
При специальных исследованиях (электрокардиография, рентгенологическое исследование) обнаруживают малый вольтаж зубцов ЭКГ, вялые, поверхностные сокращения сердца при рентгеноскопии. Аритмии сердца наблюдаются редко, чаще обнаруживают нарушения проводимости.
При гипотиреозе, особенно у больных среднего и пожилого возраста, часто возникает выраженный атеросклероз с развитием ишемической болезни сердца. Лечение тиреоидными гормонами может усилить проявления стенокардии, поскольку при этом увеличивается потребность миокарда в кислороде. У больных гипотиреозом повышается активность в крови сердечных ферментов, в частности креатинфосфокиназы, что может привести к гипердиагностике инфаркта миокарда.
Микседема во многих отношениях напоминает картину декомпенсированной недостаточности сердца. Однако, по мнению многих клиницистов, сердечная недостаточность в случаях неосложненной микседемы встречается редко (если вообще встречается) и может иметь место при сопутствующей артериальной гипертензии или после инфаркта миокарда.
Желудочно-кишечный тракт. Больные гипотиреозом отмечают снижение аппетита, тошноту, упорные запоры, сопровождающиеся вздутием живота, что связано с понижением двигательной активности кишечника. Иногда у больных возникает паралич кишечника, который может быть принят за кишечную непроходимость. В таких случаях не следует спешить с оперативным лечением до установления правильного диагноза, так как больные очень плохо переносят хирургическое вмешательство.
При микседеме выявляются морфологические изменения слизистой оболочки желудка в виде атрофии и отечности. Двигательная и секреторная деятельность желудка снижены, наблюдается гипо- и ахлоргидрия (снижение или отсутствие в желудочном соке соляной кислоты).
В печени изменения незначительны.
Органы дыхания. Существенных нарушений функции органов дыхания нет, но больные гипотиреозом склонны к простудным заболеваниям верхних дыхательных путей и пневмонии (воспалению легких). Пневмония протекает обычно вяло, без повышения температуры. Частые острые респираторные инфекции обусловлены сниженной реактивностью организма. При инструментальном исследовании выявляется уменьшение жизненной емкости легких.
Мочевыделительная система. Нарушения функции почек при тяжелом гипотиреозе проявляется снижением клубочковой фильтрации. При нагрузке жидкостью почки не способны увеличивать количество выделяемой мочи.
Кровь. У больных гипотиреозом достаточно часто выявляется анемия (малокровие). Нарушение всасывания железа в кишечнике часто приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии. Гипотиреоз нередко сочетается с пернициозной (В12-дефицитной анемией). Число лейкоцитов и тромбоцитов не изменено. При гипотиреозе снижены поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, уровень связанного с белком йода. Содержание тироксина и трийодтиронина в крови ниже нормы, уровень тиреотропного гормона гипофиза повышен (при первичном гипотиреозе).
Эндокринная система. Помимо типичной картины, отражающей сниженную функцию щитовидной железы у больных гипотиреозом отмечают снижение функции надпочечников. В большинстве случаев отмечаются и расстройства со стороны половой сферы, которые проявляются в виде ослабления полового влечения. Репродуктивная способность при гипотиреозе снижена.
У женщин нарушается менструальный цикл, менструации могут быть обильными и длительными (менор- рагии) или, наоборот, скудными, реже наблюдается их отсутствие (аменорея). При тяжелой форме гипотиреоза наступает бесплодие, бывают выкидыши и мертворо- ждения.
У мужчин наблюдается расстройство сперматогенеза, снижение потенции вплоть до импотенции.