1. Уязвимость БЦО при ССВО и АС была установлена благодаря анализу механизмов бионеустойчивости при рандомизированном исследовании изменений кровообращения, кислородного режима, метаболизма и БЦО при ССВО (фаза компенсации реактивно-токсической стадии распространенно-

Таблица 3.11
Клиническая характеристика больных с ССВО

Пол
Мужчины — 27 Женщины — 20

Возраст
Молодой — 25 Средний — 19 Пожилой — 3

Этиология
Деструктивный аппендицит — 12

перитонита
Острый холецистит — 11 Острая кишечная непроходимость — 10 Перфоративная язва желудка — 7 Послеоперационный перитонит — 7

Лейкоцитоз, 109/л
16,8 ± 0,43

ЛИИ, уел. ед.
2,4 ±0,11

Температура тела, °С
38,4 ± 0,7

МИП, баллы
19 ±0,5





го гнойного перитонита — РГП), АС средней тяжести (фаза де- 3 компенсации реактивно-токсической стадии РГП), тяжелом АС (обратимая фаза терминальной стадии РГП) и АС с ПОН (рефрактерная фаза терминальной стадии РГП).
Сиццром системного воспалительного ответа (ССВО) имел место у 47 больных с распространенным гнойным перитонитом (РГП) в фазе компенсации реактивно-токсической стадии, клиническая характеристика которых представлена в табл. 3.11.
Подавляющее большинство больных были трудоспособного возраста, среди которых преобладали мужчины. Тяжесть состояния больных оценивали по клинической картине, лейкоцитозу, температурной реакции, лейкоцитарному индексу интоксикации Я.Я Кальф-Калифа (ЛИИ) и Мангеймскому индексу перитонита (МИП). Летальности среди пациентов данной группы не было.
Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена. Как видно из таблицы 3.12, центральная гемодинамика при поступлении у больных ССВО находилась в состоянии нормодинамии, тахисистолии, нормоволемии. Она отличалась тенденцией к гипертензии в связи с повышением САД в среднем на 11% от
Таблица 3.12
Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена при ССВО
Параметры Должные Фактические
САД, мм рт. ст. 93±3 103±7
ЧСС, сек'1 71±3 111±8*
ОЦК, л/м2 2,99+0,11 2,94+0,21
СИ, л/(мин • м2) 2,31±0,01 3,12+0,18*
УПСС, дин • см • сек"5/м2 3221+120 2641±210*
ККД, уел. ед 0,61 ±0,04 0,47+0,03*
ДП, уел. ед 85+4 143+9*
СМЛЖ, мВт 803+53 1202±94*
ЛШ,% 5±0,1 9+0,8*
ПТО, уел. ед 4,36+0,12 4,19+0,3*




  1. должных значений. Тахисисголия составляла в среднем 155% от

должного уровня. Отрицательная инотропия проявлялась снижением ККД в среднем на 23% от должной величины. Нормоди- намия системы кровообращения поддерживалась за счет снижения УПСС в среднем на 18% от должного и повышения ДП и СМЛЖ в ереднем на 70% от должного уровня. Сохранению насосной функции сердца способствовало повышение шунтирования крови в малом круге кровообращения в среднем до 9%. Судя по ПТО, системные нарушения транскапиллярного обмена не возникали.
Изменения кислородного режима. Кислородный режим, основные показатели которого приведены в таблице 3.13, у пациентов данной группы, судя по величине ПО2, находился в границах базального уровня. В то же время, СаОг было меньше его в среднем на 12%, ОО2 — на 7%, ауОг — на 24%, ИСТТО2 — на 16%. Все эти изменения были обусловлены уменьшением экстракции О2 в среднем на 3%. Уменьшение экстракции сопровождалось снижением КПп в среднем на 34%. Сохранение механизмов доставки О2 обеспечило стабилизацию ПО2 практически на базальном уровне. При этом СТО2 был выше должного в среднем на 19%, а ПКР — на 15%, но тахикардия приводила
Таблица 3.13
Изменения кислородного режима при ССВО

Параметры
Должные
Фактические

П02,мл/(мин • м2)
118+6
122 ±12

СТ02, мл/(мин • м2)
397±21
474± 32 *

ПКР, уел. ед
3,37± 0,02
3,89± 0,2

Са02, мл/л
172 ±11
152 ±12

Cv02, мл/л
121± 6
113± 9

av02, мл/л
51+ 1
39 ±3 *

ИСТТ02, мл/л
113± 0,7
95 ±1,2 *

КПп, мл/сокр.
2,88± 0,01
1,89± 0,08*

КПд, мл/сокр.
9,67± 0,28
7,33 ±0,35 *





к снижению КПд в среднем на 24%. Однако, реальный СТОг 3 был ниже эффективного значения в среднем на 16%, что свидетельствует о несоответствии доставки кислорода метаболической потребности организма в нем и развивающемся кислородном долге таковой же величины. Обращает на себя внимание тот факт, что показатели, отражающие дискретные характеристики кислородного статуса (КПд и КПп), претерпевают наиболее ранние и самые выраженные нарушения.
Изменения метаболизма. В исходном состоянии, как видно из таблицы 3.14, реальная интенсивность метаболизма практичес-
Таблица 3.14
Изменения метаболизма при ССВО
Параметры Должные Фактические
00, ккал/сут/м2 834± 42 863±52
Метаболическая потребность 834 ± 12 1140 ± 64 *
х L, ммоль/л — 0,40 ± 0,02 *
pH 7,36-7,42 7,37 ± 0,02
НСОз-, ммоль/л 24 ± 0,3 20,6 ± 0,8 *
BE, ммоль/л 0 ± 0,1 -4,8 ± 0,2 *
Рх , мм рт. ст. 37,5± 0,1 38,0 ± 0,2
Сх , мл/л 51,0 ±1,0 47,2 ± 0,3
Р50, ММ рт. СТ. 26,0 ±0,1 29,8 ± 0,2 *


ки не отличалась от базального уровня, но по сравнению с метаболической потребностью была снижена в среднем на 24%.
Однако, судя по значению xL, кислородный долг практически отсутствовал благодаря компенсации метаболического ацидоза гидрокарбонатным буфером, о чем свидетельствуют значения НСОз' и BE, а также сдвигом кривой диссоциации оксиге- моглобина, что проявлялось повышением Pso на 15% и снижением Сх на 7%. О достаточно полной компенсации метаболизма свидетельствует отсутствие достоверных изменений Рх и нормальное значение pH. Таким образом, состояние метаболизма при ССВО обеспечивает базальный уровень адаптивной способ-
  1. ности больных, но снижается эффективная адаптивность и раз

вивается метаболический долг, достигая в среднем 24%.
Изменения биологической целостности организма (БЦО). Как видно из табл. 3.15, нарушения БЦО у изученной группы больных, судя по величине угрозоопасносги нарушений функциональной состоятельности организма (У), критичности снижения его энергоструктурной обеспеченности (К) и клиническому индексу тяжести статуса (КИТС), соответствуют критической дисфункции. При этом У в среднем на 7% была меньше К, а значения биологического и энергодинамического потенциалов (БП и ЭДП) свидетельствуют о гипоэнергобиотии и гипоэнер- годинамии функционирования организма. Отличительной особенностью было снижение БКв среднем на 34%, ЭДК — на 18%, КБЦ — на 35% и КС — на 20%. Критическая дисфункция при ССВО отличается гомеокинетической устойчивостью КБЦ и патологической изменчивостью его. Аналогично нарушениям
Таблица 3.15
Изменения биологической целостности организма при ССВО

Параметры
Должные
Фактические

У,%
5
21 ±1*

К,%
5
28 ±1*

КИТС, %
5
25 ±1*

БК 102, мл/кг
4,11± 0,12
2,70 ±0,11*

ЭДК х 102, мл/кг
13,70+0,31
11,25 ±0,7*

КБЦ, сек
0,85 ±0,02
0,55 ±0,02*

КС, уел. ед
3,33 ±0,08
2,65 ±0,12*

БП, %
150
103 ±6 *

эдп,%
150
119 ±5*


кислородного статуса, больше всего изменялись дискретные характеристики БЦО — БК и ЭДК.
Таким образом, ССВО характеризуется развитием гипобио- тической критической дисфункции БЦО, которая наступает в результате снижения БК в среднем на 34%, ЭДК на 18%, КБЦ на

35%. Особенностью патогенеза РГП в фазе компенсации реактивно-              3
токсической стадии является развитие метаболического долга, составляющего в среднем 24%, а также появление кислородного долга, составляющего в среднем 16% и обусловленного тахисистолией и снижением инотропной способности миокарда. При ССВО, когда общий уровень доставки и поглощения кислород а в организме ещё превышают должные значения, уже происходит снижение КПд и КПп на 24% и 34% соответственно. Наиболее выраженным нарушениям с самого начала патогенеза АС подвергаются дискретные характеристики БЦО и кислородного статуса—БК, ЭДК, КПд и КПп.
Анализ нарушений БЦО при АС средней тяжести был проведен по результатам обследования при поступлении в клинику 31 больного с распространенным гнойным перитонитом (РГП) в фазе декомпенсации реактивно-токсической стадии. Клиническая характеристика больных представлена в табл. 3.16. Подавляющее большинство больных были трудоспособного возраста, среди которых преобладали мужчины. Летальности среди пациентов данной группы не было.
Таблица 3.16
Клиническая характеристика больных с АС средней тяжести
Пол Мужчины — 17 Женщины — 14
Возраст Молодой — 17 Средний — 9 Пожилой — 5
Этиология Деструктивный аппендицит — 7
перитонита Острый холецистит — 7 Острая кишечная непроходимость — 6 Перфоративная язва желудка — 6 Послеоперационный перитонит — 5
Лейкоцитоз, 109/л 19,4 ± 0,48
ЛИИ, уел. ед. 3,2 ±0,12
Температура тела, °С 38,6 ± 0,8
МИП, баллы 22 ± 0,6




  1. Изменения              гемодинамики и транскапиллярного обмена. Как

видно из табл. 3.17, АС средней тяжести характеризовался выраженной тахисистолией (179% к должной величине), тенденцией к гипотензии (САД составил 78% от должного уровня), гипова- зотонией (УПСС = 79% от должного). Возникала гиподинамия кровообращения (СИ = 2,21±0,1), обусловленная снижением инотропной способности миокарда в среднем на 30% и СМЛЖ
  • на 23%. Сочетание указанной гиповазотонии с наметившейся гиповолемией снижало венозный возврат крови к сердцу, способствуя развитию гиподинамии сердечно-сосудистой системы. Шунтирование крови в малом круге кровообращения повышалось до 15%.

Таблица 3.17
Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена
при АС средней тяжести

Параметры
Должные
Фактические

САД, мм рт. ст.
91± 2
71±4*

ЧСС, сек1
67 ±2
119 ±7*

ОЦК, л/м2
2,68 ±0,11
2,48± 0,12

СИ, л/(мин* м2)
2,24 ±0,09
2,21 ±0,08

УПСС, дин* см *сек"5/м2
3214± 112
2545 ±125 *

ККД, уел. ед
0,64 ±0,02
0,45 ±0,03 *

ДП, уел. ед
78 ±2
109 ±6 *

СМЛЖ, мВт
754 ±36
579 ±32 *

ЛШ,%
5 ±0,1
15 ±1,1*

ПТО, уел. ед
4,39± 0,11
4,21 ±0,18


Изменения кислородного режима. Состояние основных показателей кислородного режима у пациентов данной группы представлено в табл. 3.18. Судя по величине ПОг, кислородный режим характеризовался снижением в среднем на 21% от базального уровня вследствие нарушений всех трех компонентов кислородного статуса. Так, вентиляционный компонент отличался недостаточностью, которая проявлялась артериальной ги- поксемией с уменьшением paCh до 70±3 мм рт. ст. Транспортный

компонент, судя по значению CTCh, был меньше должной вели-              3
чины в среднем на 13%, а эффективной — на 17%, приводя к развитию кислородного долга. Обменный компонент нарушался более существенно: по сравнению с должным уровнем ауОг была меньше на 20%, ИСТТО2 — на 17%, CvCh — на 8%, экстракция
О2              — на 3%. Все приведенные выше нарушения кислородного режима, вызванные АС, являлись результатом снижения КПд в среднем на 52% и КПп — на 56% от должного уровня.
Таблица 3.18
Изменения кислородного режима при АС средней тяжести
Параметры Должные Фактические
П02,мл/(мин • м2) 114 ±5 90±6*
СГО2, мл/(мин • м2) 397±21 332±25 *
ПКР, уел. ед 3,34±0,02 3,69+0,2 *
Ра02, мм рт. ст. 79+2 70±3 *
Са02, мл/л 170+7 151±11 *
Cv02, мл/л 119±4 110+5
av02, мл/л 51± 1 41±3*
ИСТТ02, мл/л 118±0,7 98+ 5 *
КПп, мл/сокр. 2,94±0,02 1,28+ 0,08*
КПд, мл/сокр. 9,84±0,28 4,71± 0,31*


Изменения метаболизма. Как показано в табл. 3.19, при АС средней тяжести имеет место резко выраженное гипометаболи- ческое состояние, которое проявляется снижением реальной интенсивности метаболизма в среднем на 21 % от должной величины и на столько же ниже метаболической потребности. При этом развивался декомпенсированный метаболический ацидоз, о чем свидетельствуют значения pH, НСОз' и BE. Судя по xL, кислородный долг при этом достигал 27±1,5 мл/л. Указанные изменения метаболизма частично компенсировались сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина, что проявлялось повышением Ряgt; в среднем на 24%, Рх — на 6% и снижением Сх на 8% по сравнению с должными значениями. Таким образом, состоя-

Таблица 3.19
Изменения метаболизма при АС средней тяжести

Параметры
Должные
Фактические

00, ккал/сут/м2
806 ±21
636 ±43 *

Метаболическая потребность
806± 21
808± 34

х L, ммоль/л
-
2,42 ±0,13 *

pH
7,36-7,42
7,33 ±0,01

НСОз-, ммоль/л
24 ±0,3
17,7 ±1,1 *

BE, ммоль/л
0 ±0,1
-7,2 ±0,3 *

Рх , мм рт. ст.
37,5 ±0,1
39,9±0,2

Сх , мл/л
51,0 ±1,0
47,1 ±0,2

Р50, ММ рт. СТ.
26,0 ±0,1
32,2 ±0,4 *


ние метаболизма в исследуемой группе больных характеризуется патологическим уровнем, развитием метаболического ацидоза и метаболическим долгом, достигающим в среднем 21%.
Изменения биологической целостности организма. Из табл. 3.20 видно, что биологический потенциал (БП) у больных с АС средней тяжести находился в патобиотическом состоянии, а энергодинамический потенциал (ЭДП) — в гипоэнергодина- мическом состоянии. Биологический квант (БК) составлял в среднем всего лишь 44%, а энергодинамический квант (ЭДК)
  • 48% от должных значений. Коэффициент сопряженности (КС) при этом снижался до 49% от должного уровня. В результате указанных сдвигов продолжительность квантового биоцикла (КБЦ) сокращалась до 56% от должной, а сам КБЦ отличался патологической устойчивостью и жесткой изменчивостью. Угрозо- опасносгь кислородного долга (У) достигала в среднем 45%, соответствуя крайней степени дисфункции. Критичность метаболического долга составляла 47%, свидетельствуя о выраженной недостаточности энергоструктурной обеспеченности организма. В результате клинический индекс тяжести статуса (КИТС) возрастал до 46%, что означало развитие у больных начальной степени недостаточности биологической целостности организма.


Таблица 3.20
Изменения биологической целостности организма при АС средней тяжести

Параметры
Должные
Фактические

У,%
5
45 ±1 *

К,%
5
47 ±2 *

китс,%
5
46 ±1 *

БК • 102, мл/кг
4,20 ±0,15
1,83 ±0,09*

ЭДК • 102, мл/кг
14,00 ±0,33
6,78 ±0,24*

КБЦ, сек
0,89 ±0,03
0,50 ±0,02 *

КС, уел. ед
3,33 ±0,07
1,63 ±0,06 *

БП, %
150
79± 3 *

ЭДП,%
150
87 ±3*


Таким образом, при АС средней тяжести нарушения кислородного статуса обусловлены, прежде всего, снижением КПд на 52% и КПп на 56% от должного уровня. В основе патогенеза нарушений БЦО при АС средней тяжести в фазе декомпенсации реактивно-токсической стадии перитонита лежит нестабильность и уменьшение квантового биоцикла, вызванные неспособностью энергодинамического кванта обеспечить эффективное значение биологического кванта, соответствующее уровню или выше его должных значений. Угнетение интенсивности метаболизма, патобиотия БП, преобладание энергоструктурого дефицита и метаболического долга над кислородным долгом, являются типичным проявлением тяжелого эндотоксикоза, характерного для данной стадии АС и РГП.
Изучение механизмов нарушения биологической целостности организма при тяжелом АС было проведено у 56 больных в обратимой фазе терминальной стадии РГП. Клиническая характеристика больных представлена в таблице 3.21.
Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена. При тяжелом АС тяжесть состояния соответствовала 28±0,4 балла по МИП. Как представлено в табл. 3.22, имела место выраженная гиподинамия кровообращения, при которой СИ был на 6% ни-

Таблица 3.21
Клиническая характеристика больных с тяжелым АС

' Пол
Мужчины —31 Женщины — 25

Возраст
Молодой — 22 Средний — 30 Пожилой — 4

Этиология
Деструктивный аппендицит — 13

Перитонита
Острый холецистит — 9 Острая кишечная непроходимость — 14 Перфоративная язва желудка — 9 Послеоперационный перитонит — 11

Лейкоцитоз, 109/л
23,1 ±0,24

ЛИИ, уел. Ед.
4,1 ±0,12

Температура тела, °С
37,7 ± 0,9

МИП, баллы
28 ± 0,4


же должного и только на 18% выше шокового уровня. ОЦК был меньше должного в среднем на 5%, но гипотония составляла в среднем 29% и гиповазотония — 23% от соответствующих должных величин. Инотропная способность миокарда нарушалась, о чем свидетельствует снижение величин ККД и СМЛЖ соответственно на 32% и 33%. ДП становилось выше своей должной величины в среднем на 26%, свидетельствуя о гипоксии миокарда. Одновременно ухудшался транскапиллярный обмен, что проявлялось уменьшением ГТГО в среднем на 8%. Шунтирование крови в легких резко возрастало и составляло в среднем 27%. Таким образом, эндотоксикоз при перитонеальном сепсисе характеризуется существенными нарушениями сосудистого тонуса и значительным снижением инотропной способности миокарда, что вызывает перераспределение крови с шунтированием её в легких и развитие выраженной гиподинамии кровообращения.
Изменения кислородного режима. Как видно из табл. 3.23, ведущую роль в нарушениях кислородного режима у больных исследуемой группы играло резкое снижение его дискретных

Таблица 3.22
Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена при тяжелом АС

Параметры
Должные
Фактические

САД, мм рт. ст.
91 ±3
65 ±3 *

ЧСС, сек'1
68 ±2
128 ±9*

ОЦК, л/м2
2,82 ±0,12
2,67 ±0,11

СИ, л/(мин* м2)
2,25 ±0,07
2,12 ±0,07

УПСС, дин • см • сек'5/м2
3236 ±108
2476 ±137*

ККД, уел. ед
0,63 ±0,02
0,43 ±0,02 *

ДП, уел. ед
81±3
102 ±4 *

СМЛЖ, мВт
766 ±34
515 ±28 *

ЛШ,%
5 ±0,1
27 ±1,8*

ПТО, уел. ед
4,22 ±0,09
3,88 ±0,1*


Таблица 3.23
Изменения кислородного режима при тяжелом АС

Параметры
Должные
Фактические

П02,мл/(мин • м2)
115± 7
72± 4 *

СТ02, мл/(мин • м2)
389 ±16
275±17 *

ПКР, уел. ед.
3,38 ±0,1
3,82±0,1 *

ра02
80±1
64 ±4*

СаОг, мл/л
173 ±9
131 ±8*

Cv02, мл/л
122 ±6
97 ±6*

av02, мл/л
51 ±1
34 ±2*

ИСГГО2, мл/л
113 ±4
89± 5 *

КПп, мл/сокр.
2,93 ±0,03
0,96 ±0,05 *

КПд, мл/сокр.
9,89±0,18
3,65± 0,17*


свойств: КПд — на 63% и КПп — на 67% от должного уровня. При этом avCh снижалось в среднем на 33%. Такие серьёзные нарушения кислородного режима были вызваны значительным ухудшением диффузии как в малом, так и в большом круге кровообращения. Об этом свидетельствует снижение значений ра02 в среднем на 19%, ИСТТО2 — на 21% от должных величин. Указанные патологические изменения определили снижение ПО2 в среднем на 37% и СТО2 — на 29% по сравнению с должными значениями.

3. Биоустойчивость при сепсисе 3              Таблица              3.24
Изменения метаболизма при тяжелом АС

Параметры
Должные
Фактические

00, ккал/сут/м2
813 ±32
509 ±25 *

Метаболическая потребность
834± 12
780± 41

х L, ммоль/л
-
3,37 ±0,12 *

PH
7,36-7,42
7,28± 0,01 *

НСОз-, ммоль/л
24 ±0,3
15,2 ±0,7 *

BE, ммоль/л
0±0,1
-10,1 ±0,6*

Рх , мм рт. Ст.
37,5± 0,1
37,0 ±0,2

Сх , мл/л
51,0± 1,0
52,2 ±0,3

Р50, ММ рт. СТ.
26,0± 0,1
31,5 ±0,9*


Изменения метаболизма. Состояние метаболизма у исследуемой группы больных, судя по данным, приведенным в табл. 3.24, характеризовалось тяжелым метаболическим ацидозом, наступавшим вследствие снижения их адаптивной способности в среднем на 37%, о чём свидетельствует уровень 00. При этом кислородный долг, определяемый по уровню xL, составлял в среднем 38±1,1 мл/л. Выраженная гипокарбонатемия, дефицит оснований и сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина, о котором свидетельствует повышение Pso на 5,5±1,7 мм рт.ст.
Таблица 3.25
Изменения биологической целостности организма при тяжелом АС

Параметры
Должные
Фактические

У,%
5
54± 2*

к,%
5
59 ± 2 *

КИТС, %
5
57 ±2*

БК • 102, мл/кг
4,19 ±0,18
1,36 ±0,06*

ЭДК* 102, мл/кг
14,45 ± 0,36
5,23 ± 0,21 *

КБЦ, сек
0,88 ±0,02
0,47 ± 0,03 *

КС, уел. ед
3,45 ± 0,09
1,27 ± 0,04*

БП, %
150
63 ±3*

ЭДП,%
150
71 ± 5*





при недостоверных изменениях Рх и Сх, лишь частично ком- 3 пенсировали указанные выше метаболические нарушения.
Таблица 3.26
Клиническая характеристика больных с АС и ПОН
Пол Мужчины — 11 Женщины — 6
Возраст Молодой — 5 Средний — 11 Пожилой — 1
Этиология Деструктивный аппендицит — 5
перитонита Острый холецистит — 4
Острая кишечная непроходимость — 2
\ Перфоративная язва желудка — 2 Послеоперационный перитонит — 4
Лейкоцитоз, 109/л 28,2 ± 0,53
ЛИИ, уел. Ед. 5,2 ±0,2
Температура тела, °С 36,9 ± 0,3
МИП, баллы 33 ± 0,6


Изменения биологической целостности организма. Как показа- но в табл. 3.25, у больных с тяжелым АС имела место выраженная патобиотия со снижением биологического кванта (БК) в среднем на 68%, энергодинамического кванта (ЭДК) в среднем на 64% и коэффициента сопряженности (КС) — на 63% от должных значений. Возникшие тяжелые нарушения БЦО частично компенсировались менее значимыми изменениями квантового биоцикла (КБЦ), который уменьшался в среднем на 47% от своей должной величины. По этим причинам биологический потенциал (БП) и энергодинамический потенциал (ЭДП) оказывались меньше своих должных величин соответственно на 37% и 29%, снижаясь до уровня патобиогии и патоэнергодинамии. В итоге угрозоопасность кислородного долга и нарушений функциональной состоятельности организма (У) составила 54±2%, критичность метаболического долга и морфоструктурного дефицита (К) — 58+2%, а клинический индекс тяжести статуса (КИТС) —
  1. 56±2%.              Следовательно,              у              больных              с              тяжелым АС в обратимой

фазе терминальной стадии РГП имеет место выраженная недостаточность биологической устойчивости организма.
Таким образом, при тяжелом АС, когда МИП составляет 28+0,4 балла, дефицит энергоструктурной обеспеченности обусловлен практически равнозначным снижением функциональной состоятельности организма. Указанному уровню МИП соответствует КИТС, составляющий 57±2% и свидетельствующий о патобиотической недостаточности биологической устойчивости организма. Патогенез тяжелого АС характеризуется также снижением ПСЬ ниже должных значений на 37% и СТО2 на 29%. Это создает условия для ликвидации метаболического долга и энергоструктурного дефицита в случае повышения СТО2 в процессе интенсивной терапии до эффективных значений. Изменения центральной гемодинамики, микроциркуляции и транскапиллярного обмена носят при тяжелом АС шокоподобный характер, что приводит к нарушениям всех трёх компонентов кислородного статуса. Однако, нарушения вентиляционного и транспортного компонентов менее жизнеопасны, чем нарушения обменного компонента. При тяжелом АС наиболее грубые нарушения происходят с дискретными характеристиками кислородного режима и БЦО, такими как КПд, КПп, БК, ЭДК.
Изучение механизмов нарушений биологической целостности организма (БЦО) и их роли в патогенезе АС с полиорганной недостаточностью (ПОН) проведено на примере рефрактерной фазы терминальной стадии РГП. Ниже представлен анализ результатов обследования 17 больных с распространенным гнойным перитонитом (РГП) в рефрактерной фазе терминальной стадии. Клиническая характеристика больных представлена в таблице 3.26.
Подавляющее большинство больных были трудоспособного возраста, среди которых преобладали мужчины. Тяжесть сосго-

Таблица 3.27
Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена при АС с ПОН

Параметры
Должные
Фактические

САД, мм рт. ст.
90+2
59± 3 *

ЧСС, сек1
65 ±2
138 ±7 *

ОЦК, л/м2
2,86± 0,11
2,57 ±0,08 *

СИ, л/(мин • м2)
2,20 +0,06
1,91 ±0,07 *

УПСС, дин • см • сек"5/ м2
3273± 102
2737 ±126*

ККД, уел. ед
0,65± 0,03
0,39 ±0,02 *

ДП, уел. ед
78 ±2
119 ±4*

СМЛЖ, мВт
741± 31
464 ±27 *

ЛШ,%
5 ±0,1
31± 2 *

ОТО, уел. ед
4,15 ±0,08
3,83 ±0,06 *


яния больных оценивали по клинической картине, лейкоцитозу, температурной реакции, лейкоцитарному индексу интоксикации Я.Я Кальф-Калифа (ЛИИ) и Мангеймскому индексу перитонита (МИП), и она соответствовала АС с ПОН.
Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена. Как видно из табл. 3.27, при АС с ПОН имела место выраженная артериальная гипотензия со снижением САД в среднем на 34% от должной величины. ЧСС была выше должной в среднем на 115% и такая тахисистолия была чревата развитием шока. При этом СИ оказался ниже должного на 13%, вплотную приблизившись к абсолютно шоковому уровню. Гиповолемия, составлявшая 10% от должного ОЦК и снижение УПСС на16% от должного значения, также поддерживали артериальную гипотензию. Инотропная способность миокарда нарушалась более существенно, о чем свидетельствовало снижение ККД в среднем на 40%, СМЛЖ—на 37% и повышение ДП на 53% от должных значений. О резких нарушениях гемодинамики малого круга свидетельствует шунтирование крови в легких, которое превосходило допустимую величину в среднем в 6 раз. Таким образом, шоковые сдвиги центральной гемодинамики частично корригирова-
  1. лись перераспределением сосудистого тонуса и гидростатического давления крови в системе её распределения и сбора. Указанные механизмы способствовали относительному сохранению транскапиллярного обмена, который, судя по сдвигу ПТО, был ниже должного уровня в среднем на 8%.

    2. Таблица 3.28
    Изменения кислородного режима при АС с ПОН



Параметры
Должные
Фактические

П02,мл/(мин • м2)
112 ± 5
50 ±3*

СТ02, мл/(мин • м2)
383 ±13
257 ±11 *

ПКР, уел. ед
3,42 ±0,08
5,14 ±0,21*

ра02
80 ±1
55± 3 ±

Са02, мл/л
174± 8
135± 7 *

CV02, мл/л
123 ±5
109 ±5 *

av02, мл/л
51 ±1
24 ±1*

ИСТТ02, мл/л
124± 4
65 ±3*

КПп, мл/сокр.
2,98 ±0,09
0,61 ± 0,04 *

КПд, мл/сокр.
10,19 ±0,28
3,13± 0,12*
« предыдущаяк содержаниюследущая »

А так же в разделе «Слабые звенья биологической устойчивости»