Перегревание (гипертермия) — патологическое состояние, характеризующееся повышением температуры тела и расстройством функций многих систем организма вследствие недостаточности механизмов физиологической терморегуляции в условиях повышенной температуры окружающей среды.
Патогенез перегревания. Увеличение теплосодержания организма и, следовательно, его температуры возможно при интенсификации метаболических процессов (вследствие мышечной работы, лихорадки) или внешней тепловой нагрузки (при повышении температуры окружающей среды выше 30° С). При внешнем воздействии, как правило, большее значение имеет не непосредственное нагревание организма извне, а недостаточность физиологических механизмов теплоотдачи. Из возможных путей теплоотдачи при гипертермии ведущую роль приобретает испарение влаги при повышенном потоотделении, как наиболее эффективного пути теплоотдачи (испарение 1 г. воды, имеющей температуру 34—35° С, сопровождается поглощением 2,45 кДж тепловой энергии). При температуре окружающей среды свыше 35-37° С потоотделение становится единственным способом снижения собственной температуры тела.
Система терморегуляции становится неэффективной при равенстве средней температуры кожи и ядра тела.
К дополнительным условиям, влияющим на эффективность теплоотдачи относятся влажность воздуха и его скорость движения. Интенсивная мышечная работа и эмоциональное напряжение снижают способность организма противодействовать тепловой нагрузке. Имеет значение также состояние физиологических систем, ответственных за компенсацию тепловой нагрузки (сердечно-сосудистой и эндокринной систем, водно-электролитного баланса), степень акклиматизации, состояние здоровья. Терморегуляторные возможности организма быстрее исчерпываются при блокировании всех возможных путей теплоотдачи, например, при работе в изолирующем снаряжении.
В патогенезе возникающих при декомпенсированной гипертермии нарушений существенную роль имеет дегидратация тканей с нарушением гистогематических (в том числе гематоэнце- фалического) барьеров. Развитие вторичной тканевой гипоксии в результате несоответствия между кровотоком во внутренних органов и индуцированным гипертермией избыточным катаболизмом ведет к накоплению токсических продуктов белкового и липидного обмена. Активация пере- кисного окисления липидов, также возникающая вследствие гемической и тканевой гипоксии, сопровождается повышением проницаемости мембран, денатурацией белков и ингибированием ферментов.
Нарушение функциональной активности почек при значительном перегревании вследствие снижения органного кровотока способствует накоплению в организме азотистых веществ, что ведет к возникновению явлений эндотоксикоза и энцефалопатии. В свою очередь, ухудшение реологических свойств крови, накопление в ней токсических продуктов создают неблагоприятные условия для деятельности системы микроциркуляции. При этом в той или иной степени страдает региональное и системное кровообращение.
Электролитные расстройства (гипокалиемия, гипокальциемия, гипохлоремия) могут наблюдаться вследствие повышенной влагопотери (до 5—12 л/сут), нарушения деятельности желез внутренней секреции (щитовидной, паращитовидной желез, надпочечников). Указанные расстройства имеют значение в универсальных процессах регуляции внутри- и внеклеточного баланса жидкости, терморегуляции, а также в патогенезе нарушения деятельности почек, миокарда, центральной нервной системы, потовых желез, других органов и функциональных систем.
Следует указать, что индивидуальная чувствительность к перегреванию зависит от исходных функциональных резервов терморегуляторной системы организма, кислородтранспортной системы (сердечно-сосудистой, дыхательной), а также эндокринной и центральной нервной систем. Люди с ожирением, нейроциркуляторной дистонией и тиреотоксикозом менее устойчивы к действию высокой температуры.
При длительном действии умеренно жаркого климата развивается тепловая адаптация. Она характеризуется снижением теплообразования и повышением эффективности теплоотдачи, что сопровождается повышением физической работоспособности. Первые признаки приспособления к высокой температуре появляются через 7-8 дней, стабильная акклиматизация развивается через 1,5—2 мес.
Клиническая картина. При остром действии гипертермии существует определенная фаз- ность изменений функционального состояния организма, что определяет динамику клинических проявлений перегревания.
В период I стадии (компенсации) отмечается повышенная жажда, сухость во рту, общая слабость, иногда тошнота и рвота. Температура тела (при измерении в подмышечной впадине) повышена незначительно — до 37,5° С. У пострадавших наблюдается гиперемия и увлажнение кожи, некоторое повышение ЧСС и ударного объема кровообращения при неизменном АД. Однако реакция всех функциональных систем не выходит за рамки физиологической и при прекращении влияния высокой температуры признаки перегревания нивелируются в течение 2—3 ч.

2. стадия (субкомпенсация) характеризуется тем, что теплоотдача равна или незначительно превышает внешнюю тепловую нагрузку. Накопление тепла в организме в этот период происходит за счет собственной теплопродукции при пониженной теплоотдаче — интенсивная влаго- потеря и избыточная активация сердечно-сосудистой системы не обеспечивают компенсацию теплового воздействия. Больные отмечают выраженную жажду, головную боль, появляются признаки миопатии в виде выраженной мышечной слабости, возможны явления энцефалопатии. У пострадавших наблюдаются выраженная гиперемия кожных покровов, профузное потоотделение, нарушается координация движений. Температура тела находится в пределах 37,5—38,0° С. Тахикардия (90-110 уд/мин) и гиперпноэ пропорциональны повышению температуры ядра тела. При выявлении признаков перегревания II степени военнослужащие не допускаются к работам и учебно-боевым занятиям, связанным с выполнением средних и тяжелых нагрузок.

В период /// стадии (декомпенсации) накопление тепла происходит как за счет собственной теплопродукции, так и за счет внешнего нагревания организма. Теплоощущение характеризуется как «очень жарко», ощущается пульсация сосудов и давление в висках. Температура тела составляет 38,0—39,0° С. У пострадавших наблюдается выраженная тахикардия (до 120-150
уд/мин), характерно двигательное и психоэмоциональное беспокойство. Наблюдается сгущение крови, генерализованный парез микроциркуляторного русла, обусловленный гиперпродукцией эндотелиального оксида азота. При исследовании показателей центральной гемодинамики отмечается снижение ударного и минутного объема кровообращения, показателей АД. Кроме того, объем потоотделения уменьшается за счет развившейся дегидратации и угнетения потовых желез.
В связи с перераспределением кровотока в пользу «оболочки тела» за счет уменьшения кровоснабжения внутренних органов снижается диурез, нарушается детоксицирующая функция печени. Развившийся ДВС-синдром и стрессорное язвенное повреждение желудка и кишечника могут явиться причиной различной степени выраженности кровоточивости из отделов ЖКТ. У части пострадавших на фоне выраженной мышечной слабости возможно развитие миофибрилля- ций и судорог. Продолжающееся тепловое воздействие приводит к утрате сознания, клонико- тоническим судорогам, в дальнейшем — к коллапсу, отеку легких. При отсутствии адекватной терапии возможен летальный исход.
На секции обнаруживается отек вещества мозга, полнокровие внутренних органов, множественные излияния под эндо- и перикард, в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, дистрофия миокарда, отек легких.
Таким образом, в клинической картине острого перегревания последовательно формируются синдромы:

• острой сердечно-сосудистой недостаточности;
• легочной недостаточности;
• выраженной гипертермии;
• энцефалопатии;
• почечно-печеночной недостаточности;
• геморрагический.

Следует отметить, что острое перегревание организма может протекать с преобладанием тех или иных симптомокомплексов, что может ввести в заблуждение клиницистов. По данным анализа смертельных случаев от перегревания [Соседко Ю. И., 1997], ошибки диагностики и, в меньшей степени, лечения гипертермии наблюдались в 32% случаев.
Конкретные клинические формы поражения зависят от условий перегревания, в частности от интенсивности и длительности гипертермии, водного режима организма, внутриклеточного баланса электролитов. Принципиально возможны два типа воздействия высокой температуры на организм человека:

1. й              тип — чрезмерное влияние высокой температуры окружающей среды на, как правило, неадаптированный организм с острым развитием и течением патологии. Такое воздействие способно вызвать тепловой удар, тепловой коллапс и тепловое истощение.
2. й              тип — хроническое воздействие гипертермии (например в горячих цехах, спецсоору- жениях, бронетехнике). При этом человек имеет время и возможность для определенной адаптации и тепловая травма обычно не имеет резко выраженного характера. К клиническим формам, вызываемым таким видом воздействия, можно отнести водную интоксикацию, тепловые судороги, тепловой отек голеней и стоп, тепловое утомление.

Клинические формы поражений. Тепловой удар чаще возникает при напряженной физической работе в условиях высокой температуры окружающей среды и обычно развивается у молодых, неадаптированных лиц. В его генезе лежат недостаточность потоотделения, нарушение терморегуляции, гипокалиемия и сердечная слабость, которые обусловлены резким нарастанием температуры тела.
Клиническая картина теплового удара часто развивается внезапно. У части пострадавших может наблюдаться отсроченная форма, когда между появлением первого признака теплового поражения — прекращением потоотделения и возникновением постоянной гипертермии на фоне острой циркуляторной недостаточности проходит от 3 до 24 ч.
Действие прямых солнечных лучей способствует более быстрому развитию развернутой картины поражения с преобладанием общемозговой симптоматики («солнечный удар»).
Возможными, но не обязательными предвестниками теплового удара являются выраженная усталость, слабость, одышка, кашель, боли в груди, головокружение, нарушение координации движений, а также полиурия с частым мочеиспусканием.
Для развития картины теплового удара характерны глубокие нарушения сознания. В начальном периоде возможны явления энцефалопатии — двигательное возбуждение, бред, галлюцинации. Лицо и конъюнктивы пациента гиперемированы, кожа сухая, горячая, «обжигающая». Температура тела в подмышечных впадинах может достигать 41° С и выше. Дыхание учащено, поверхностное, имеются признаки миокардиодистрофии, о чем свидетельствуют глухость тонов сердца при аускультации, снижение системного АД, неудовлетворительные характеристики пульса, который чаще бывает частым, нитевидным. В ряде случаев возможно развитие ДВС- синдрома и геморрагических осложнений. Характерна полиурия — до 4 литров мочи в сутки.
При продолжении действия гипертермии признаки поражения ЦНС прогрессируют до глубокого коматозного состояния, включая расширение зрачков, наблюдается резкое ослабление брюшных и сухожильных рефлексов. У части пострадавших появляются судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Возможны клинические проявления геморрагического гастрита, язвенного поражения желудочно-кишечного тракта с развитием кровотечения. При нарастании центральных нарушений дыхания (по типу Чейна-Стокса) и углублении гемодинамиче- ских расстройств наступает смерть.
Тепловой коллапс связан с расстройством вазомоторной иннервации сосудов, которое приводит к парезу сосудов, увеличению количества депонированной крови и, соответственно, уменьшению ОЦК и снижению системного давления. Угнетение рефлексов и высшей нервной деятельности, в отличие от предыдущей формы поражения, обычно не бывает значительным.
В легких случаях у больных появляется общая слабость, головокружение, тошнота, звон в ушах, потемнение в глазах, возможна потеря сознания. Весьма характерным признаком данного вида поражения является обильное потоотделение. В тяжелых случаях потеря сознания может быть более глубокой и длительной, АД при этом резко снижено или не определяется вовсе. Однако, в отличие от теплового удара, периферические рефлексы оживлены и температура тела не превышает 37-38,5° С.
Тепловое истощение вследствие обезвоживания организма возникает при нехватке воды в условиях жары. Преобладает симптоматика, связанная с перегреванием и дегидратацией организма. В частности, характерна неутолимая жажда. Масса тела пострадавших резко снижена, кожные покровы сухие, глаза запавшие, также уменьшается диурез. В случае выраженной дегидратации прекращается слюноотделение, появляются различные признаки энцефалопатии — апатия, беспокойство, галлюцинации. При крайних формах воздействия развивается гиповолемиче- ский шок.
Водная интоксикация наблюдается при неумеренном употреблении несоленой воды для утоления жажды при повышенном потоотделении и характеризуется разнообразными нервнопсихическими расстройствами, отвращением к воде. В частности, возможны мышечные судороги, возбуждение, депрессия, галлюцинации.
Тепловые судороги развиваются вследствие гипокальциемии при тяжелой мышечной работе на фоне повышенной влагопотери, дыхательного и метаболического ацидоза. При данной форме поражения судороги проявляются в виде непроизвольных периодических сокращений больших групп скелетных мышц, наиболее часто нижних конечностей, реже — верхних конечностей и туловища. Судороги могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Однако нарушения высшей нервной деятельности нехарактерны.
Тепловой отек голеней и стоп возникает вследствие вторичного гиперальдостеронизма при длительном умеренно выраженном нарушении водно-солевого обмена (гипокалиемический алкалоз с задержкой натрия) в условиях высокой температуры. У пострадавших наряду с нерезко выраженными признаками перегревания наблюдается отечность нижней трети голеней, а также стоп.
Тепловое утомление или астеническая реакция на воздействие жаркого климата развивается при длительном нахождении в жарком климате под влиянием неблагоприятных факторов обитания (монотонной работы, однообразного питания, недостатка информации и т. д.). Ха
рактеризуется медлительностью в работе, раздражительностью, быстрой утомляемостью, депрессией.
Профилактика и лечение тепловых поражений. Мероприятия по профилактике тепловых поражений начинают осуществляться до начала учебно-боевой деятельности войск в условиях жесткого гипертермического воздействия жаркого климата. К таковым можно отнести предварительную тепловую адаптацию — периодическую температурную тренировку с целью повышения толерантности к перегреванию, что приводит к оптимизации работы системы терморегуляции и улучшению регуляции водного и электролитного обмена. Кроме того, увеличивается кожный кровоток, при непосредственном воздействии высокой температуры раньше и более эффективно начинает действовать потоотделение. Действенность тепловых тренировок увеличивается при их сочетании с умеренной физической нагрузкой.
Перспективно применение ряда препаратов, повышающих адаптацию к гипертермии. Среди них следует указать препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал, компламин), адап- тогены растительного происхождения, анаболики (рибоксин, оротовая кислота), ноотропные препараты (пирацетам), антигипоксанты и антиоксиданты (амтизол, олифен, бемитил).
В период полевых выходов в жаркое время года общие мероприятия по профилактике тепловых поражений должны включать соблюдение рационального режима труда и отдыха с максимальным использованием относительно прохладных часов раннего утра и отдыхом в самое жаркое время дня. Питье доброкачественной воды должно осуществляться небольшими порциями (по 0,2—0,3 л) до утоления жажды. При возможности в рацион включают соки и витаминизированные напитки. Добавление натрия хлорида к питьевой воде целесообразно только при суточной потере пота более 6 л.
В жарком климате основные приемы пищи целесообразно переносить на менее жаркое время суток, а в обеденное время максимально использовать овощи, фрукты, соки и напитки.
В период напряженной учебно-боевой деятельности необходимо обеспечить эффективный самоконтроль, взаимоконтроль, а также медицинское наблюдение за самочувствием и состоянием здоровья личного состава. Целесообразно обращать внимание на внешний вид и поведение военнослужащих (вялость, заторможенность, неадекватное поведение), частоту сердечных сокращений (не более 130—150 уд/мин у молодых людей), температуру тела под языком. При температуре тела свыше 38,3° С предоставляется отдых. Необходимо помнить, что самое грозное поражение — тепловой удар чаще развивается у молодых людей, бесконтрольно выполняющих чрезмерную физическую нагрузку и скрывающих жалобы на ухудшение самочувствия.
При относительно легких тепловых поражениях достаточно проведения физических мероприятий по охлаждению организма. Пострадавшего необходимо поместить в тень, освободить от одежды, смочить кожу водой (влажное обертывание); на область головы и крупных сосудов (шея, паховые области) — пузыри со льдом. В условиях стационара целесообразно применять прохладную ванну или душ с температурой воды 25—26° С. Для быстрейшего понижения температуры тела можно также применять орошение желудка и клизму с прохладной водой.
При тяжелых поражениях в случае падения АД внутримышечно или подкожно вводят ва- зотоничесше средства (1 мл 1% раствора мезатона), аналептики (1—2 мл кордиамина, 2—4 мл 40% раствора камфоры подкожно или сульфокамфокаин — по 4 мл 3-4 раза в день внутримышечно). При сочетании артериальной гипотензии и сердечной недостаточности внутривенно медленно вводят сердечные гликозиды (0,25—0,5 мл 0,05% строфантина). Возможно введение кортикостероидных препаратов (60-120 мг преднизолона).
С целью восстановления водно-электролитного баланса при невозможности энтерального пути проводится внутривенная инфузия солевых полиионных растворов (лактосол, физиологический раствор с добавлением в последний 10—20 мл 10% кальция хлорида и 15—25 мл 4% калия хлорида). Показано введение 5% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и витаминами группы В. Для профилактики инфекционных осложнений применяют антибиотики.
Возможность развития острой почечной недостаточности и необходимость лабораторного контроля за состоянием жизненно важных функций определяют необходимость перевода больных на этап специализированной медицинской помощи.
При тепловом истощении, если пострадавшие самостоятельно пить не могут, им парентерально вводится 5% раствор глюкозы. Назначение растворов натрия хлорида нецелесообразно, так как он способствует внеклеточному накоплению электролитов.
Лечение водной интоксикации в основном заключается в энтеральном введении повышенных доз натрия хлорида — до 40—60 г/сут. Осуществляется симптоматическая терапия.
Тепловые судороги купируются внутривенным введением 10% раствора кальция хлорида.
Лечение теплового отека голеней и стоп предусматривает нормализацию водно-солевого обмена с введением повышенных доз препаратов калия на фоне стимуляции диуреза.
Этапное лечение. На этапе доврачебной помощи возможно применение физических методов устранения гипертермии (влажное обертывание, пузыри со льдом). Пострадавшим назначается обильное питье. При необходимости назначаются дыхательные аналептики.
На этапе первой врачебной помощи в дополнение к указанным методам лечения по показаниям применяют активные методы восстановления водно-электролитного баланса организма (парентеральное введение полиионных растворов), поддержания сердечно-сосудистой системы (введение сердечных гликозидов, вазотонических средств).
На этапах квалифицированной и специализированной помощи при тяжелых поражениях контролируются лабораторные показатели кислотно-основного и электролитного баланса, гема- токрит, содержание белка, глюкозы, билирубина, мочевины и креатинина крови, а также осуществляется мониторное наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы (ЧСС, АД, ЦВД), оцениваются показатели электрокардиограммы.
Осуществляются дополнительные меры физического снижения гипертермии организма пострадавшего (прохладный душ или ванна, орошение желудка прохладной водой). Проводится активная борьба с дегидратацией организма, гиповолемическим шоком с применением солевых и низкомолекулярных растворов, кортикостероидов. При необходимости кислотно-основное равновесие корригируется энтеральным или парентеральным введением натрия гидрокарбоната. Судорожный синдром следует купировать введением препаратов кальция, седативных средств.