Массовые поражения от воздействия на организм человека холода, как правило, наблюдаются во время войн, катастроф и стихийных бедствий.
В современной войне проблема оказания помощи пораженным холодом не потеряла своей актуальности. Так, по данным военно-морской медицинской службы Великобритании, во время вооруженного конфликта с Аргентиной из-за Фолклендских (Мальвинских) островов холодовые поражения, в основном конечностей, составили в структуре санитарных потерь 12%.
В структуре санитарных потерь в объединенной группировке войск в период проведения силовых акций по наведению конституционного порядка и в ходе контртеррористической операции на Северном Кавказе холодовые поражения составили в целом около 1—2%.
Определение и классификация поражений холодом. Коротко холодовые поражения можно определить как комплекс патофизиологических и патоморфологических изменений, возникающих вследствие местного или общего переохлаждения организма человека и приводящих к временной, либо необратимой потере боеспособности.
Об острой холодовой болезни говорят, когда в результате воздействия охлаждающих факторов происходит срыв эволюционно выработанных механизмов поддержания постоянства температуры «ядра тела», приводящий к развитию синдрома умножающейся полиорганной недостаточности и гибели пострадавшего.
Холодовые поражения подразделяются:

1. по распространенности на местные (ознобление, «траншейная» и «иммерсионная стопа», отморожения) и генерализованные (общее переохлаждение);
2. по скорости развития на острые, подострые и хронические;
3. по степени тяжести (I—IV степени тяжести для отморожений, I—III степени тяжести для общего переохлаждения организма);
4. по условиям, в которых происходит охлаждение (атмосферное охлаждение, охлаждение в воде, контактное охлаждение).

Местные холодовые поражения изучаются в курсе термических поражений и в данном учебнике рассматриваться не будут.
Патогенез общего переохлаждения. Первичной реакцией организма на действие холода является спазм периферических сосудов и связанное с этим резкое уменьшение испарения, излучения и конвенкции. При этом теплоизоляционная способность покровных тканей увеличивается в 3—6 раз. Однако в условиях резкого и особенно быстрого охлаждения данный механизм теплоизоляции является недостаточным для поддержания температуры тела на постоянном уровне.
Острое генерализованное охлаждение (переохлаждение) развивается, когда имеются условия для быстрой и массивной потери тепла (переохлаждение в ветреную погоду в условиях высокой влажности, переохлаждения в воде). В. С. Новиков, А. Ю. Чудаков, В. Д. Исаков (1997) выделяют следующие патофизиологические механизмы острой холодовой болезни в различные ее стадии.

1. Стадия устойчивой компенсации — латентная стадия (стадия возбуждения), которая характеризуется мобилизацией резервов организма по сохранению нормальной температуры тела, сохранению доставки крови и возбуждением нервной системы, сопровождается выбросом катехоламинов и глюкокортикоидов из надпочечников, симпатоадреналовой гипертермией, спазмом микрососудов кожи и слизистых оболочек, подъемом АД, учащением ЧСС, гипервентиляцией легких, контрактильным термогенезом, повышением обмена веществ, потребления кислорода.
2. Стадия неполной компенсации приспособительных реакций организма (угнетения) — стадия минимальных структурных изменений («отечная» стадия), в которой формируется синдром расстройств регионарного кровообращения с его централизацией, «физиологической ампутацией» конечностей, сопровождается усилением основного обмена, увеличением АД, ЧСС, нарушением микроциркуляции, капилляростазом, артериолоспазмом, гиперкоагуляци- онным синдромом, слайдж-синдромом, ранним Холодовым гемолизом, повышением потребления кислорода и гипоксическим состоянием тканей, перицеллюлярным и перивазальным отеком, мионевральным блоком, парестезиями, угнетением функции основных систем, развитием синдрома умножающейся недостаточности внутренних органов.
3. Стадия декомпенсации приспособительных реакций организма (истощения) — стадия умеренных структурных изменений характеризуется централизацией кровообращения с выраженными нарушениями кровоснабжения внутренних органов, снижением АД, брадикарди- ей, урежением дыхания. Происходит торможение регуляторной функции ЦНС, истощение энергетических и других резервов организма, что приводит к снижению обмена веществ, понижению потребления кислорода, угнетению тканевого метаболизма. Развивается ДВС-синдром с микро- и макротромбозом, формированием пролиферативно-дистрофических и трофических расстройств во всех внутренних органах, прогрессированием полиорганной недостаточности, продолжающимся межуточным, интерстициальным и мионевральным отеками, приводящими к холодовой денервации и микрокапиллярной блокаде тканей. Возникают мышечные парезы, парезы кишечника.

В результате развивающейся гипоксии в организме формируются патоморфологические изменения, определяющие характер общего переохлаждения. Происходит генерализованная иммобилизация всех резервов организма с опустошением надпочечников, исчезновением гликогена из внутренних органов. Как результат многофакторного общего воздействия холода на все органы и ткани и прямой местной криодеструкции развивается «поздний» холодовой гемолиз с поступлением в кровеносное русло К+, Са++, Hb, Fe++, оказывающих прямое угнетающее воздействие на миокард (нарушения сердечного ритма), АД (ферритиновый коллапс), свертывающую систему крови, функцию печени, почек и пр. Формируются гемоиммунные нарушения. Проявляются парезы скелетной мускулатуры, кишечника и острая задержка мочи. Наблюдаются явления наркотического действия холода.

4. Стадия необратимых дезадаптационных изменений (парализации) — «терминальная» — характеризуется очаговыми и сегментарными структурными изменениями, сопровождающимися парализацией функции внутренних органов. Проявляется «наркотическое» действие холода на ЦНС. Возникает паралитическое расширение периферических сосудов, приводящее к ускоренной отдаче тепла. Угнетается тканевой метаболизм и происходит повышение кислорода в тканях. На фоне прогрессирующего тромбоза и ишемии развиваются очаговые и диссеминированные некрозы во внутренних органах. Дальнейшая эволюция ДВС-синдрома приводит к микро-
   и макрокровоизлияниям во все внутренние органы: оболочки мозга, вещество мозга, мозговые желудочки, сердце, легкие, печень, почки, желудок, поджелудочную железу, мышцы и т. д. Развивается острая задержка мочи. Нарастает отек внутренних органов. Продолжают развиваться некротические изменения в. тканях, синдром умножающейся недостаточности внутренних органов. Процесс заканчивается разрушением интегративной целостности организма, которое проявляется острой сердечно-сосудистой, дыхательной и мозговой недостаточностью, анурией, печеночным блоком, отеком легких и мозга.

При подостром охлаждении (атмосферное охлаждение в сырую погоду, отсыревшая одежда, сильный ветер, физическое переутомление, психическая травма) степень холодового воздействия позволяет организму мобилизовать резервы по интенсификации теплопродукции, возрастает доля несократительного термогенеза, что увеличивает продолжительность стадий полной и неполной компенсации. Однако при продолжающемся действии охлаждающего фактора неизбежно развиваются стадии истощения и парализации, описанные выше.
При хроническом охлаждении последовательно наблюдается напряжение, затем истощение адаптационно-приспособительных механизмов с формированием регуляторных, трофических и иммунных нарушений, приводящих к возникновению инфекционных осложнений, нарушениям обмена веществ, развитию дистрофических процессов во внутренних органах, обострению хронических соматических заболеваний.
Клиническая картина общего переохлаждения. В течении острого общего переохлаждения можно выделить четыре периода: период охлаждения, период развития гипотермии, период нормализации температуры тела, период восстановления нарушенных функций и отдаленных последствий. К собственно острой холодовой болезни можно отнести только три последних периода. Клиническая картина при общем переохлаждении зависит от стадии острой холодовой болезни и скорости ее развития, а также наличия и выраженности осложнений.
В зависимости от характера и выраженности отдельных клинических проявлений и синдромов, их значимости для прогноза заболевания
выделяют три степени тяжести острого общего переохлаждения: легкую, среднюю и тяжелую.
Легкая степень тяжести общего переохлаждения соответствует патогенетической стадии компенсации (возбуждения) острой холодовой болезни, средняя степень — патогенетической стадии неполной компенсации (угнетения), а тяжелая степень — патогенетическим стадиям декомпенсации (истощения и парализации).
Существуют четкие клинические критерии, оценивая которые можно определить степень тяжести общего переохлаждения в период гипотермии: базальная температура тела (ректальная или в полости рта), аксиллярная температура, состояние высшей нервной деятельности и двигательной активности, кожных покровов и видимых слизистых оболочек, мышечной и нервной систем, гемодинамики и дыхательной функции, характер диуреза.
Для легкой степени тяжести общего переохлаждения характерны снижение ректальной температуры тела до 35° С, аксиллярной до 34—32° С. Наблюдается реактивное возбуждение переходящее в усталость и апатию. Речь скандированная. Часто развивается атаксия. Двигательная активность снижена. При осмотре кожных покровов и видимых слизистых оболочек обращают внимание их бледность, «гусиная кожа». Конечности холодные. Характерны мышечная дрожь, озноб. Могут появляться парестезии в конечностях. Типично развитие гипервентиляционного синдрома покоя (увеличение частоты до 24—28 в минуту и глубины дыхания), сменяющегося уменьшением глубины и частоты дыхания до 10—14 в минуту. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия покоя до 110—130 уд/мин, умеренная артериальная гипертензия 140—160/80—90 мм рт. ст. Диурез увеличен.
Для средней степени тяжести общего переохлаждения характерны снижение ректальной температуры тела до 33° С, аксиллярной до 32—29°С. Сознание угнетено до уровня сомнолен- ции, сопора. Могут встречаться галлюцинации и ретроградная амнезия. Пострадавшие не способны к самостоятельному передвижению. Мышечная дрожь сменяется мышечной ригидностью, озноб проходит. Может появляться мраморность кожи, присоединяется акроцианоз. Часты парестезии. Наблюдается уменьшение глубины и частоты дыхания до 8—10 в минуту. Тахикардия сменяется брадикардией до 40 уд/мин, уменьшается наполнение пульса. Характерна стойкая артериальная гипертензия 160— 170/90— 100 мм рт. ст. Диурез увеличен.
Для тяжелой степени тяжести общего переохлаждения характерны снижение ректальной температуры тела до 30° С и ниже, аксиллярной ниже 29° С. Сознание угнетено до глубокого сопора и комы. Обращают внимание выраженная адинамия, вынужденное положение тела. Часто пострадавший принимает эмбриональную позу. Кожные покровы и слизистые оболочки диффузно цианотичны, холодные на ощупь. В случае быстрого промерзания, кожа может приобретать розовую окраску. Мышечная ригидность может проходить, на этом фоне возможно возникновение локальных судорог. Со стороны нервной системы могут возникать гемипарезы, холодовая полинейропатия, мионевральный блок. Дыхание редкое, 2—6 в минуту, едва определяется. Нарастает брадикардия, пульс едва различим. Возникают фибрилляции предсердий и желудочков, асистолия. Наблюдается выраженное снижение артериального давления, вплоть до коллапса. Диурез может прекратиться из-за развития острой почечной недостаточности и пареза мочевого пузыря.
Для переохлаждений средней и тяжелой степеней тяжести характерно наличие осложнений: острый сосудистый коллапс, острые нарушения ритма сердца и проводимости, рефлекторная остановка сердца, острая дистрофия миокарда, острый коронарный синдром, тромбоэмболия легочной артерии, острая остановка дыхания, ознобление легких, выраженный бронхоспазм и острая эмфизема легких, острые реактивные состояния, выраженные нарушения интеллекта, судорожный синдром, острая почечная недостаточность.
В периоде восстановления температуры тела для лиц, перенесших общее переохлаждение, характерны наличие лихорадки до 38,5° С, развитие гемолитической желтухи, проявлений поли- органной недостаточности (холодовая нефропатия, острая почечная недостаточность, гепатопатия), ДВС-синдрома, трофические нарушения. Типично присоединение инфекционных осложнений, связанных с понижением уровня общей резистентости организма и дисфункцией местных защитных механизмов (инфекции ЛОР-органов и нижних дыхательных путей, гнойничковые заболевания кожи и подкожной клетчатки и др.). Обостряются хронические заболевания внутренних органов.
После перенесенного тяжелого общего переохлаждения в периоде восстановления и отдаленных последствий у пострадавших длительное время могут наблюдаться астенизация, вегето- сосудистые нарушения, проявления дисфункции внутренних органов, остаточная неврологическая симптоматика, длительное снижение иммунологической резистентности, сенсибилизация к повторному холодовому воздействию.
Профилактика поражений холодом заключается в комплексе мероприятий, направленных на снижение тепловых потерь у лиц, выполняющих обязанности военной службы в условиях низких температур: обеспеченность теплой, не стесняющей движения одеждой, удобной и непромокаемой обувью, своевременная просушка обмундирования, организация полноценного по энерготратам и содержанию витаминов питания, рационального двигательного режима.
В случаях, когда возникает опасность развития тяжелых форм острого общего переохлаждения из-за неизбежного попадания в водную среду (десантирование на открытую водную поверхность, болотистую местность, форсирование вплавь водных преград в холодное время года, кораблекрушение), перспективно применение фармакологических препаратов, повышающих устойчивость к Холодовым воздействиям за счет увеличения в термопродукции доли первичного (несократительного) термогенеза: сиднокарб и биметил в сочетании с аминокислотами.
Этапное лечение холодовых поражений. В основе лечения всех видов Холодовых поражений лежит восстановление физиологической температуры «ядра» и «оболочки» тела. Гипотермия является неотложным состоянием, при котором смертность может достигать 87%, если базальная температура тела опускается до 32—34° С.
В случаях общего переохлаждения пострадавшие на этапе первой помощи должны быть согреты. С этой целью им необходимо выжать и сменить мокрое обмундирование, защитить от ветра, укутать в любую имеющуюся одежду, напоить горячим сладким чаем или кофе, обложить грелками, согревать от источника лучистого тепла.
На этапе доврачебной помощи пострадавшим продолжают проводить мероприятия по их согреванию и предупреждению дальнейшего охлаждения организма. По показаниям проводится ингаляция кислорода, введение дыхательных и сердечных аналептиков, ИВЛ.
На этапе первой врачебной помощи больным с общим переохлаждением оказывается неотложная помощь по жизненным показаниям при возникновении опасных для жизни расстройств гемодинамики и дыхания, судорожном синдроме и психомоторном возбуждении.
При вынужденной задержке эвакуации на последующие этапы медицинской помощи на данном этапе может быть начато активное согревание пострадавших по жизненным показаниям, целью которого является повышение ректальной температуры до 34° С.
В первую очередь грелками согревают грудь, живот, затылок, шею, места прохождения крупных сосудов. Эффективным может оказаться зондовое промывание желудка подогретым до 40—42° С солевым раствором, близким к плазме по осмотическим свойствам и составу, с добавлением 400—800 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Внутривенно вводят подогретые до 40° С препараты реологического действия (реополиглюкин) в объеме 400 мл. Нужно помнить, что только при повышении ректальной температуры выше 33°С появляется эффект от введения анти- аритмических препаратов при фибрилляции желудочков и предсердий, адреномиметиков и атропина при асистолии, сердечных и дыхательных аналептиков.
Всем пораженным с общим переохлаждением оправданы ингаляции кислорода, по показаниям проводится ИВЛ.
Пострадавшим с тяжелой и средней степенью тяжести общего переохлаждения показано внутривенное введение 40—80 мл 40% раствора глюкозы, подогретого до 35—40° С, преднизо- лона 90—120 мг, 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 2 мл 1% раствора димедрола. С целью улучшения мозгового, почечного кровотока и уменьшения бронхоспазма показано внутривенное введение 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 1—2 мл 1% раствора никотинамида.
Для купирования психомоторного возбуждения и судорожного синдрома могут использоваться бензодиазепины (сибазон 2-4 мл 0,5% раствора внутримышечно, феназепам 0,5—1 мг внутрь), барбитураты (барбамил 200 мг внутрь), димедрол 2 мл 1% раствора внутримышечно. Препараты этих групп применяют с осторожностью, поскольку риск прогрессирования переохлаждения при транспортировке возрастает.
Для профилактики инфекционных осложнений могут быть назначены антибиотики широкого спектра действия.
Пострадавшие с общим переохлаждением должны быть срочно эвакуированы на этап квалифицированной или специализированной терапевтической помощи: при гипотермии средней и тяжелой степени тяжести эвакуация производится лежа санитарным транспортом в первую очередь, при переохлаждении легкой степени — сидя или лежа во вторую очередь. При этом, эвакуируемым обеспечивается согревание в пути, ингаляция кислорода по показаниям.
Этапы квалифицированной и специализированной помощи являются основными этапами, на которых помощь больным с переохлаждениями оказывается в полном объеме.
В первую очередь проводят неотложные мероприятия по восстановлению и поддержанию витальных функций. Если у пострадавшего в состоянии гипотермии не определяются пульс на магистральных артериях, артериальное давление, отсутствуют признаки самостоятельного дыхания, его смерть может быть констатирована только после согревания до 32—34° С и отсутствия эффекта от всего комплекса реанимационных мероприятий.
На этих этапах медицинской помощи добиваются восстановления физиологического уровня температуры «ядра тела», используя постепенное согревание в жидкой окружающей среде, промывание желудка и толстой кишки подогретыми солевыми изотоническими растворами, внутривенное введение подогретых растворов лекарственных средств. Согревание должно проводиться в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии при адекватном восполнении объема циркулирующей крови из-за риска «коллапса согревания» и асистолии.
С учетом клинических, лабораторных и инструментальных данных пострадавшим проводится лечение и профилактика острых гемодинамических нарушений, расстройств дыхания, коррекция нарушений свертывающей системы крови, кислотно-основного и электролитного баланса, полиорганной дисфункции; осуществляют профилактику и лечение инфекционных осложнений.
Важную роль с первых дней лечения пострадавших играет организация полноценного питания, витаминотерапия, применение методов физиотерапии.
В случае превышения установленных сроков лечения и неперспективности для возвращения в строй пострадавшие эвакуируются в медицинские учреждения тыла страны.
После определившегося исхода освидетельствование пострадавших производят по действующим нормативным документам на основании остаточных нарушений функций органов и систем вследствие их повреждения в ходе острой холодовой болезни.