Возникновение ишемии и инфаркта мозга связано с нарушением кровоснабжения участка ткани мозга в результате тромбообразования, эмболии или нетромботического поражения. В основе нетромботического поражения лежит стенозирование одного из магистральных сосудов головы или мозга, при котором просвет сосуда уменьшается больше, чем наполовину.
Инфаркт мозга почти в 50 % случаев возникает вследствие стеноза и тромбоза сонных и позвоночных артерий вне полости черепа. Поражение одних только сонных артерий у 20—30 % больных приводит к развитию ишемического инсульта. Стеноз и тромбоз магистральных сосудов мозга в основном является следствием атеросклероза и чаще всего встречается в области разветвлений сосудов. Поражение сонных артерий чаще возникает непосредственно над местом их бифуркации. Окклюзия позвоночных артерий в большинстве случаев наблюдается в точке отхождения их от подключичных артерий. Причиной стеноза являются склеротический процесс, а также сдавление остеофитами при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. Стеноз и тромбоз передней и средней мозговых артерий отмечаются, как правило, у развилки внутренней сонной артерии. При поражении сосудов системы сонных артерий чаще развивается инфаркт мозга, в бассейне вертебробазилярных сосудов в основном возникают преходящие нарушения мозгового кровообращения.
Клиника инфаркта мозга и преходящих нарушений мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии самая разнообразная. Ее характер определяется локализацией очага поражения мозга, а выраженность и стойкость симптомов зависят от размера очага и от способности сосудистой системы мозга обеспечить ту или иную степень компенсации кровообращения за счет коллатеральных систем. Индивидуальные особенности коллатерального кровообращения могут создавать ситуации, когда при полной закупорке одного или даже нескольких магистральных сосудов нарушения функции мозга могут отсутствовать и, наоборот, при стенозе сосуда может сформироваться очаг размягчения с развитием стойкой клинической симптоматики очагового поражения мозга.
При тромбозе внутренней сонной артерии наиболее характерными являются зрительные и двигательные расстройства, на стороне поврежденной артерии отмечается снижение зрения или слепота, на противоположной—гемипарез или гемиплегия. При стенозе артерии эти расстройства могут быть преходящими, кратковременными. В случаях медленного стенозирования создаются условия для компенсации кровообращения через коллатеральные пути, и поражения мозга могут быть незначительными или отсутствовать вообще. При полной закупорке внутренней сонной артерии иногда наблюдается гомонимная гемианопсия в противоположных полях зрения. Нередко двигательные нарушения сочетаются с чувствительными расстройствами, проявляющимися гемигипестезией различной степени. Речевые расстройства в виде моторной, сенсорной и амнестической афазии стойкие или преходящие. Наиболее выраженной бывает моторная афазия. Отмечаются двигательные нарушения в конечностях. В отдельных случаях имеют место припадки общего или очагового характера.
При стенозе средней мозговой артерии характерно развитие гемигипестезии и гемипареза с повышением сухожильных и периостальных рефлексов на противоположной стороне и явлениями моторной афазии (при поражении левого полушария большого мозга). Часто процесс отличается мерцанием симптомов и высокой динамичностью. При полном перекрытии просвета сосуда состояние больного тяжелое, возникают нарушения сознания, гемиплегия, гемианестезия, при поражении левого полушария—сенсорная и моторная афазия. Нередко наблюдается летальный исход.
Тромбоз и стеноз передней мозговой артерии встречаются довольно редко, клинически проявляются монопарезом в нижней конечности с преимущественным нарушением двигательной функции в стопе и пальцах. В верхней конечности на той же стороне иногда наблюдается слабо выраженный спастический парез с патологическими рефлексами в сочетании с признаками поражения лобной доли.
При внечерепном стенозе позвоночной артерии характерны преходящие стволовые симптомы, которые нередко возникают при резком повороте головы в сторону. Могут наблюдаться головокружение, рвота, бульбарный и псевдобульбарный паралич, гемипарез, реже — гемиплегия, нарушение чувствительности по гемитипу на противоположной стороне. Клиническая картина поражения внутричерепной части позвоночной артерии на уровне от-хождения от нее задней нижней мозжечковой артерии характеризуется появлением синдрома Валленберга — Захарченко — головокружением, головной болью, синдромом Горнера, нарушением координации и статики,
диплопией, вегетативными расстройствами, фотопсией. Тяжесть клинической картины во многом зависит от степени развития коллатерального кровообращения.
При стенозе базилярной артерии наблюдаются преходящие альтернирующие синдромы: кратковременное затемнение сознания, расстройство зрения, припадки, обусловленные поражением ствола, часто вегетативные нарушения. При полном перекрытии безилярной артерии быстро развиваются кома, тетраплегия, выпадение функций ряда черепных нервов, нарушаются дыхание и сердечная деятельность. Заболевание обычно заканчивается летально.
Наиболее информативным в диагностике стеноза, его выраженности, характера и локализации, а также уровня окклюзии магистральных сосудов головного мозга является ангиографическое исследование. Оно обеспечивает возможность выбора оптимальных сосудистых зон для выполнения операции артериального анастомозирования.
Лечение. Консервативное лечение малоэффективно. Хирургическое лечение преследует цель улучшить или восстановить нормальный кровоток и сохранить функциональные способности мозговых структур. Паллиативные операции, такие как периартериальная симпатэктомия сонных и позвоночных артерий, удаление верхнего шейного и шейногрудного узлов, в настоящее время почти не применяются. Из радикальных операций на сонных артериях при ограниченном стенозе или полном перекрытии просвета сосуда на небольшом протяжении производится тромбинтимэктомия, заключающаяся в удалении тромба вместе с измененным участком внутренней оболочки. Широко применяется операция резекции закупоренного участка артерии с последующим сшиванием ее концов или заменой резецированного участка протезом из аутогенной вены или ангиопластических материалов. Результаты относительно удовлетворительные. Однако в связи с тем что тромб в сонной артерии часто распространяется на ее интракраниальную часть, восстановить кровообращение в ней с помощью указанных операций часто невозможно. В таких случаях применяют наложение анастомоза, обеспечивающего кровоснабжение пораженного участка мозга.
При стенозе или тромбозе позвоночных артерий, локализующемся вблизи подключичных артерий, производят тромбинтимэктомию, резекцию патологического участка сосуда и наложение анастомоза между позвоночной и подключичной артериями. При нарушении кровотока в позвоночной артерии в результате сдавления ее передней лестничной мышцей производят рассечение мышцы. При сдавлении позвоночной артерии остеофитами и смещенными межпозвоночными дисками прибегают к декомпрессии места сдавления артерии.
При тромбозе основного ствола средней мозговой артерии, внутричерепной части внутренней сонной и позвоночной артерий, при распространении тромбоза по длине сосуда с целью улучшения коллатерального кровоснабжения зоны ишемического поражения мозга успешно применяются операции наложения анастомозов между ветвями средней мозговой, мозжечковыми и наружной сонной артериями.
Операция наложения экстраинтракраниальных артериальных анастомозов. Впервые операция наложения анастомоза между поверхностной височной артерией и одной из корковых ветвей средней мозговой артерии была произведена в 1967 г. В 1971 г. при нарушении кровообращения в вертебробазилярной системе артерий был осуществлен анастомоз между затылочной и
задней нижней мозжечковой артериями.
Основной              целью
реваскуляризационных операций является предупреждение прогрессирующей ишемии головного мозга при окклюзии или значительном сужении (более 70              %)
внутренней сонной и средней мозговой артерий или вертебробазилярных сосудов. Наиболее благо приятные условия для образования анастомоза создаются при наружном диаметре поверхностной височной артерии 1,8—2 мм. В настоящее время принято считать, что артерии покровов черепа диаметром менее 0,8 мм для шовного анастомоза непригодны.
Производят линейный либо подковообразный разрез в височной области, обнажают фасцию височной мышцы, под которой пальпаторно хорошо определяется ход поверхностной височной артерии. Артерию осторожно от- сепаровывают от апоневроза. (Более сложно выделение затылочной артерии, которая плохо прощупывается через апоневроз и нередко проходит в толще затылочных мышц. Этот сосуд используется обычно для анастомоза с задней нижней мозжечковой артерией.) Избирают сегмент корковой и средней мозговой артерии, удобный для анастомоза (рис. 48). Наиболее часто для этой цели используют артерию угловой извилины или заднюю височную артерию, реже промежуточную височную артерию. Дальнейшие манипуляции выполняют под операционным микроскопом при 20—25- кратном увеличении и более (рис. 49). Корковую артерию на участке планируемого анастомоза освобождают от паутинной оболочки. Свободный конец поверхностной височной артерии укладывают рядом с корковым сосудом. Затем стенку корковой артерии на участке между клипсами рассекают продольным разрезом длиной 2—3 мм. Наложение анастомоза осуществляют моноволоконной нейлоновой нитью 10/0 (рис. 50). После обеспечения контакта стенок артерий на заднюю стенку анастомоза накладывают 8—10 швов. Затем трансплантируемый сосуд поворачивают и такое же количество швов накладывают на переднюю стенку (рис. 51).
Для предотвращения тромбирования сосудов в месте анастомоза до операции и в первые дни после нее больным назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,6 г 2 раза в день, внутривенно вводят реополиглюкин. КАРОТИДНО-КАВЕРНОЗНОЕ СОУСТЬЕ Каротидно-кавернозное (соннопещеристое) соустье образуется в результате повреждения внутренней сонной артерии в том месте, где артерия проходит в пещеристом синусе.
Причиной повреждения артерии чаще всего является травма. Значительно реже такое соустье возникает самопроизвольно              вследствие
инфекционного процесса, атеросклероза, аномалий сосудов. Большое значение имеет и тот факт, что в пещеристой части внутренней сонной артерии плохо развиты мышечный слой и эластический каркас. Стенка артерии здесь оказывается наиболее тонкой и непрочной. Кроме того, резкие изгибы артерии создают условия для гидравлического удара по ее стенке.
Нарушение целости стенки артерии возникает чаще в месте отрыва отходящей от нее ветви в полости пещеристого синуса или в месте прикрепления к артерии соединительно-тканного              тяжа,
удерживающего артерию. Артериальная кровь под большим давлением устремляется в пещеристый синус и дальше против тока                                                                       5-поверх- венозной крови во впадающие в синус вены.
ностная височная артерия (стрелкой указано направление тока крови).              XJeM боЛЫПе размеры СОуСТЬЯ, Тем боЛЫПе
крови поступает в синус и соответственно меньше в среднюю и переднюю мозговые артерии. Со временем кровоток все больше смещается в сторону соустья, через вены, дренирующие синус, происходит ретроградный отток артериальной крови, нарастает недостаточность кровоснабжения мозга. Нарушается венозный отток с застоем в глазнице и головном мозге. Сам синус заметно растягивается и увеличивается в размере, сдавливаются проходящие через него черепные нервы — III, IV, VI и первая ветвь V (тройничного) нерва.
Клиника. Характерны головная боль, головокружение, шум в голове, который синхронен пульсу, дующий, часто напоминающий шум паровоза, мучительно переносимый больными. Шум отчетливо определяется аускуль-тативно над глазницей, височной областью и над сосцевидным отростком. Он исчезает при пережатии сонной артерии в области шеи на стороне соустья. Отмечаются пульсирующий экзофтальм, обычно хорошо определяемый при пальпации глазного яблока, выраженное расширение вен в области лба, век. Застойные явления в глазнице и глазном яблоке сопровождаются лагофтальмом, хемозом, переполнением сосудов конъюнктивы и радужки. В результате застоя крови в венах конъюнктивы и склеры появляется отечность тканей, достигающая такой степени, что веки оказываются вывороченными, конъюнктива приобретает буро-красный цвет, становится похожей на грануляционную ткань, надвигается на роговицу, оставляя обнаженной только центральную ее часть. Повышается внутриглазное давление, иногда развивается острая глаукома, что приводит к снижению зрения и слепоте. Вследствие поражения глазодвигательных нервов нарушается подвижность глазного яблока. Расстройство мозгового кровообращения нередко вызывает снижение памяти, работоспособности и даже психические нарушения.
В результате повышенного давления в венах, впадающих в пещеристый синус, могут возникать кровотечения из сосудов глазного яблока и носа.
Офтальмоскопическое исследование выявляет расширение вен сетчатки, часто пульсацию их, в ряде случаев имеют место отек дисков зрительных нервов и даже кровоизлияния на глазном дне. Окончательный диагноз устанавливают с помощью ангиографии, данные которой имеют решающее значение в выборе способа оперативного вмешательства.
Лечение. При каротидно-кавернозном соустье применяют консервативные и хирургические методы лечения. Консервативные методы, направленные на тромбирование каротидно-кавернозного соустья с помощью таких средств, как желатина, внкасол, кальция хлорид, кислота аминокапроновая, а также путем временного пережатия общей сонной артерии, оказались малоэффективными.
Хирургические методы направлены на частичное или полное выключение соустья из кровообращения. Одной из первых была предложена операция перевязки общей или внутренней сонной артерии на шее. Однако результаты оказались неудовлетворительными, поскольку кровь из артериального круга большого мозга ретроградным путем забрасывалась в соустье. Затем операцию дополнили интракраниальным клипированием внутренней сонной артерии ниже места бифуркации на переднюю и среднюю мозговые артерии. Однако и эта операция часто оказывалась неэффективной, так как кровь к области соустья поступала обратным током через ветви внутренней сонной артерии и прежде всего через глазную артерию. Следующим этапом было проведение внутрисосудистых вмешательств. Вначале при этом использовали мышечный эмбол (первым такую операцию произвел Брукс в 1931 г.). Но и этот способ не получил широкого распространения.
В настоящее время наиболее перспективной является внутрисосудистая окклюзия соустья с помощью баллона-катетера, который вводят во внутреннюю сонную артерию и продвигают к области соустья (рис. 52). Баллон заполняют быстро твердеющей массой — силиконом и сбрасывают. Таким образом, соустье выключается из кровообращения при сохранении проходимости сосуда. Метод окклюзии каротидно-кавернозного соустья баллоном-катетером является на современном этапе наиболее совершенным, безопасным и эффективным.