Поддержание нормального состава эритрона находится под контролем различных механизмов, основными из которых являются давление кислорода в тканях и секреция эритропоэтина. Уровень оксигенации тканей зависит от интенсивности кровотока, концентрации гемоглобина, степени его насыщения кислородом и сродства гемоглобина к кислороду.
Центральная роль в регуляции эритропоэза принадлежит эритропоэтину (ЭПО). Уменьшение снабжения тканей кислородом или увеличение потребности в кислороде стимулирует продукцию ЭПО и, наоборот, избыток кислорода в тканях (гипероксия) подавляет образование гормона. Ранние предшественники эритропоэза (БОЕ-Э) характеризуются низкой чувствительностью к действию ЭПО и требуют для своего роста присутствия специального стимулятора эритропоэза - бурстстимулирующей активности. По мере дифференцировки БОЕ-Э появляются более зрелые предшественники, приобретающие чувствительность к ЭПО. Дифференцированные клетки- предшественники - колониеобразующие единицы эритропоэза (КОЕ-Э) - отличаются максимальной чувствительностью к ЭПО. Тканевая гипоксия приводит к избыточному синтезу ЭПО, который стимулирует пролиферацию БОЕ-Э, увеличение общего содержания эритрокариоцитов в костном мозге и ретикулоцитов в периферической крови (рис. 4).
Образование эритробластов происходит только в присутствии достаточной концентрации эндогенного ЭПО, в противном случае клетки подвергаются гибели (апоптозу). Воздействие ЭПО осуществляется через эритропоэтин- чувствительные клеточные рецепторы, количество которых максимально на клетках КОЕ-Э, проэритробластах и базофильных эритробластах. Связывание ЭПО с соответствующим рецептором предотвращает апоптоз клеток. В регуляции эритропоэза помимо ЭПО принимают участие фактор стволовых клеток, ИЛ-3, ЕМ-КСФ, витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6,
микроэлементы (железо, медь, цинк, селен и др.), гормоны (тироксин, андрогены, кортикостероиды, гормоны роста).
Начальные этапы эритропоэза характеризуются появлением на мембране клеток HLAI и II классов, CD34, рецептора к трансферрину (CD71), раннего миелоидного антигена CD33 и Rh-антигенов, а также небольшим количеством рецепторов к ЭПО. Более зрелые предшественники — КОЕ-Э — отличаются высокой чувствительностью к ЭПО и экспрессией максимального количества эритроидных маркеров: рецепторов к ЭПО, специфического протеина - гли- кофорина А и рецепторов к трансферрину. Гликофорин А - гликопротеин эритроцитарной мембраны, предотвращает агрегацию эритроцитов.
Центральная роль в регуляции эритропоэза принадлежит эритропоэтину (ЭПО). Уменьшение снабжения тканей кислородом или увеличение потребности в кислороде стимулирует продукцию ЭПО и, наоборот, избыток кислорода в тканях (гипероксия) подавляет образование гормона. Ранние предшественники эритропоэза (БОЕ-Э) характеризуются низкой чувствительностью к действию ЭПО и требуют для своего роста присутствия специального стимулятора эритропоэза - бурстстимулирующей активности. По мере дифференцировки БОЕ-Э появляются более зрелые предшественники, приобретающие чувствительность к ЭПО. Дифференцированные клетки- предшественники - колониеобразующие единицы эритропоэза (КОЕ-Э) - отличаются максимальной чувствительностью к ЭПО. Тканевая гипоксия приводит к избыточному синтезу ЭПО, который стимулирует пролиферацию БОЕ-Э, увеличение общего содержания эритрокариоцитов в костном мозге и ретикулоцитов в периферической крови (рис. 4).
Образование эритробластов происходит только в присутствии достаточной концентрации эндогенного ЭПО, в противном случае клетки подвергаются гибели (апоптозу). Воздействие ЭПО осуществляется через эритропоэтин- чувствительные клеточные рецепторы, количество которых максимально на клетках КОЕ-Э, проэритробластах и базофильных эритробластах. Связывание ЭПО с соответствующим рецептором предотвращает апоптоз клеток. В регуляции эритропоэза помимо ЭПО принимают участие фактор стволовых клеток, ИЛ-3, ЕМ-КСФ, витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6,
микроэлементы (железо, медь, цинк, селен и др.), гормоны (тироксин, андрогены, кортикостероиды, гормоны роста).
Начальные этапы эритропоэза характеризуются появлением на мембране клеток HLAI и II классов, CD34, рецептора к трансферрину (CD71), раннего миелоидного антигена CD33 и Rh-антигенов, а также небольшим количеством рецепторов к ЭПО. Более зрелые предшественники — КОЕ-Э — отличаются высокой чувствительностью к ЭПО и экспрессией максимального количества эритроидных маркеров: рецепторов к ЭПО, специфического протеина - гли- кофорина А и рецепторов к трансферрину. Гликофорин А - гликопротеин эритроцитарной мембраны, предотвращает агрегацию эритроцитов.