Описанные в предыдущем разделе нейрофизиологические методы можно использовать для описания физиологических основ психических процессов. При этом, правда, практически исключено, что физиологические и психологические плоскости описаний можно непосредственно наложить друг на друга и соотнести такие, например, психологические понятия, как ориентация, внимание или кратковременная память, с каким-то элементарным физиологическим понятием. Попытки соотнести отдельные медиаторы, структуры головного мозга или ВП-компоненты с каким-либо психологическим конструктом — вниманием или с какой-либо эмоцией, например страхом, — и соответствующими расстройствами обусловлены предположением, что можно интегрировать две качественно разные плоскости в одном описании. Но только описание закономерностей и моделирование функций мозга дает нам надежду определить правила привязки физиологических переменных, и только тогда их продукты соответствовали бы психологическим переменным. Такими правилами и моделями мы располагаем лишь в редчайших случаях, так как пока что находимся в самом начале развития теории мозга. Однако уже сейчас мы можем выделить физиологические переменные, которые связаны с определенными психологическими процессами. Ниже приведем некоторые примеры.

  4.1. Внимание, ориентация и габитуация

Каким образом человек выбирает из окружающего его перманентного потока раздражителей именно те, которые являются релевантными (для поведения)? Одна из распространенных концепций для ответа на этот вопрос обращается к «автоматической» и «контролированной» обработке информации и вниманию. Фокусировку внимания и подготовку реакции можно представить как результат специфических процессов сравнения между воспринимаемыми паттернами раздражителей и соответствующими воспоминаниями и моделями, сохраняющимися в памяти. Если в результате этого процесса сравнения наблюдается отклонение между энграммой и паттерном раздражителя («mismatch»), то формируется ориентировочная реакция (OR); в то время как повторное совпадение («match») приводит к уменьшению ориентировочной реакции — к габитуации (Sokolov, 1975). [Habituation (нем.) — привыкание, снижение реакции при повторяющемся действии того же самого раздражителя в реальном коротком интервале. — Прим. ред.] Нейроанатомические и нейрофизиологические основы этих аспектов для ранних, автоматических процессов внимания исследовались, в частности, с помощью вызванных потенциалов; Vertex-потенциал оказался индикатором OR, «mismatch negativity» (MMN)— индикатором автоматического распознавания распространения акустических сигналов (Naatanen, 1992). МЭГ- и ЭЭГ-исследования дали указания на локализацию генераторных структур этих компонентов. Так, при акустически возбуждаемом N1 источники из слуховой коры полушарий перекрываются более широкой активацией в лобных долях. Для MMN тожеможно дифференцировать (минимум) два компонента, один из которых — специфический для раздражителя — генерируется во вторичной слуховой коре, а второй — фронтально.
Измененные мозговые электрические корреляты процессов внимания могли бы объяснить изменения таких функций обработки информации и их нейрофизиологических основ при психических и неврологических расстройствах. В клинической психологии Vertex-потенциалы или MMNиспользуются для диагностики и прояснения кортикальных основ психопатологических феноменов. Измененный MMNпри расстройствах слуха и афазиях оценивается как свидетельство недостатка распознавания характеристик раздражителя («feature-specific functions») в слуховой коре. Относительно пациентов с шизофренией часто сообщается о редуцированных амплитудах Vertex-потенциала, но не MMN;эти результаты вместе с результатами редуцированных же компонентов потенциала, ассоциирующихся с контролированной обработкой (Р300 и CNV), истолковываются как указание на редуцированную контролированную обработку при одновременно «сверхнормальной» (Callaway amp; Naghdi, 1982) автоматической обработке (Cohen, 1991). С этим согласуются данные о выраженном у пациентов с шизофренией компоненте P200, который, будучи позитивным компонентом Vertex-потенциала, ассоциируется с интенсивной автоматической обработкой информации (Cohen, 1991). Такие изменения в ЭЭГ-коррелятах процессов внимания можно было бы, например, объяснить, как показали МЭГ-исследования (Reite, 1990), измененной асимметрией височной коры у пациентов с шизофренией по сравнению со здоровыми людьми, что обусловливает более глубокие источники и измененную ориентацию кортикальных диполей, например, для M100 (магнитоэнцефалографический эквивалент N100). Результаты томографических методов тоже внесли свой вклад в дискуссию об измененном (специфическим образом для расстройств) внимании: у пациентов с тревожными расстройствами несколько повышенное кровоснабжение (rCBF,РЕТиSPECT)фронтальных отделов, которое при провокации страха становилось еще более выраженным с левой стороны фронтально, толковалось как проявление (обусловленное расстройством) повышенного внимания к ситуации измерения и к провокации страха.

4.2. Восприятие, образование ассоциаций, память и кортикальная пластичность

Для возникновения долговременной памяти необходимы устойчивые синаптические связи. Кратковременная память реализуется посредством соединений взаимно возбуждающихся клеток, причем разная ритмичность в этих паттернах возбуждения, возможно, позволяет при одновременной репрезентации отделить друг от друга различные объекты. Подобные подходы к теории мозга смогли бы объяснить основные элементы восприятия, памяти и научения. Дальнейшее исследование нейрофизиологических основ восприятия и научения могло бы повлиять на этиологическое или психопатологические исследование в клинической психологии: с самого зарождения психопатологической дескрипции и (диагностической) классификации главным феноменом шизофрении считаются нарушения ассоциаций.
Долгое время бытовало мнение, что соединения между нервными клетками мозга формируются в раннем детстве и потом жестко закрепляются на всю жизнь, за исключением тех, которые включены в процессы памяти. И вот в последнее десятилетие эксперименты на животных показали, что сам мозг непрерывно реорганизуется. В раннем онтогенезе формируются миллиарды связей, из которых, однако, сохраняются далеко не все. Какие из них продолжают существовать — зависит от активности участвующих нервных клеток. Удалось сделать выдающееся открытие: у обезьян блокада нервных импульсов, которые поступают в мозг от пальца, не привела к инактивации соответствующей области мозга. Напротив, через некоторое время эта область мозга реагировала на импульсы от соседних пальцев; следовательно, организация мозга менялась в соответствии с раздражителями, поступающими от периферических рецепторов. Вскоре то же самое было обнаружено и для других областей тела, а также и для других органов чувств — зрения и слуха. Таким образом, все области мозга непрерывно приспосабливаются к изменяющимся сигналам из окружающего мира. Понимание этой постоянной реорганизации было бы очень важным, например, для реабилитации пациентов после повреждения какой-то области мозга в результате несчастного случая или болезни. Несмотря на то что новых нервных клеток не появляется, новые связи, по-видимому, могут образовываться. Это удалось доказать и у людей с помощью магнитоэнцефалографических (например, Elbert, Pantev, Wienbruch, Rockstroh amp; Taub, 1995) и электроэнцефалографических (например, Roder, 1995) исследований. У музыкантов, которые много лет регулярно играют на струнных инструментах, оказалась увеличенной та область мозга, которая обрабатывает сигналы, поступающие от пальцев левой руки, то есть руки, обслуживающей струны и обладающей высокими моторными навыками. У тех музыкантов, которые начали играть на скрипке до 12 лет, эффекты были вдвое более выраженными, чем у людей, начавших регулярно играть на скрипке или виолончели в более позднем возрасте. Более частыми — но более поздними — упражнениями не удавалось достичь столь же выраженного эффекта, как в случае более раннего начала занятий музыкой. Редер (Roder, 1995) отмечает, что у слепорожденных, ослепших впоследствии и зрячих людей наблюдаются разные топографические распределения поздних ВП в ответ на тактильную стимуляцию. Выраженность в затылочных областях у слепорожденных позволяет заключить, что эти области не стали инактивными вследствие афферентной сенсорной депривации, но приняли на себя другие функции, скажем обработку тактильных раздражителей. В общем, старая мудрость о том, что знания нужно приобретать смолоду, может, отчасти и верна, но все же оказывается, что в пожилом возрасте мозг гораздо пластичнее, чем полагает большинство из нас.

  4.3. Эмоциональное возбуждение

Эмоции — эйфория, печаль, гнев и радость — всем нам хорошо знакомы. Но, несмотря на то или, может быть, именно потому, что эмоции затрагивают многие соматические процессы, у нас до сих пор, кажется, нет точного научного определения этому понятию. Но раз мы можем ясно и осознанно воспринимать эмоции, раз в эмоциональных реакциях всегда участвуют и когнитивные реакции, значит, можно предположить участие коры. Одновременно эмоции сопровождаются вегетативными, эндокринными и мышечными реакциями, которые модулируются субкортикальными структурами, особенно миндалевидным ядром, гипоталамусом и стволом мозга. Сложное взаимодействие этих центров и лимбической и фронтальной коры, видимо, приводит к феномену эмоций. Эта гипотеза подтверждается изучением пациентов после повреждений лобной доли мозга или фронтальной лобэктомии. Так, например, этих пациентов меньше мучают хронические боли, чем людей без повреждений мозга. В соответствии с этим эмоциональные, то есть как болезненные, так и приятные раздражения, воздействуют двояким образом. Во-первых, они обусловливают то, что миндалевидное ядро вызывает вегетативные и эндокринные реакции, которые через гипоталамус формируют внутреннюю среду для соответствующего адаптивного поведения, то есть различные компоненты реакции бегства/страха, нападение или сексуальную активность и т. д. Эти реакции не требуют сознательного участия и по существу врожденные. Во-вторых, кора, взаимодействуя с окружающим миром, все же включается и выполняет моделирующую и оценочную функцию.
Гипотезы о нейрофизиологических основах эмоциональных процессов в основном базируются на результатах наблюдения за измененными эмоциональными реакциями при дисфункциях в полушариях мозга. Однако сообщения, что после повреждений в правом полушарии мозга люди скорее склонны к эмоционально индифферентным или эйфорически расторможенным состояниям, в то время как после инсультов в левом полушарии часто наблюдаются депрессивные состояния, нельзя убедительно подтвердить или объяснить локализацией мозгового повреждения (а не, скажем, транзиторными состояниями, медикаментами и др.). А значит, и бытовавшее долгое время представление о том, что позитивные эмоции закреплены и управляются левым полушарием, а негативные — правым, кажется несостоятельным. Лишь в очень ограниченной мере можно проверить нейрофизиологические основы эмоциональных реакций, например, путем электрического раздражения во время нейрохирургических вмешательств. В таких обследованиях пациенты показывали в ответ на раздражение лимбических и височных областей мозга отчетливые признаки страха или печали (Penfield amp; Jasper, 1954). Эти данные подтверждаются наличием параллелизма в симптоматике, с одной стороны, припадков страха, а с другой — чувства страха в связи с височной эпилепсией. Другой доступ к основам эмоционального возбуждения предлагают исследования нейротрансмиттеров: на основе, с одной стороны, экспериментальных изучений мозгового самораздражения у животных, а с другой — изучения воздействия на ЦНС анксиолитических и антидепрессивных препаратов или психотропных опьяняющих наркотических средств были выдвинуты гипотезы о «системе поощрения» (доминированной дофаминергически и эндорфинергически) и «системе наказания» (доминированной норадренергически). Тем не менее в ЭЭГ-исследованиях до сих пор не удалось убедительно доказать локализацию различных эмоциональных реакций или состояний; возможно, потому, что не в последнюю очередь управление эмоциональными процессами закреплено за субкортикальными структурами, активность которых невозможно зарегистрировать в поверхностной ЭЭГ. Измененные по сравнению с контрольными лицами кортикальные индикаторы у людей, страдающих эмоциональными расстройствами (тревожными, депрессивными расстройствами), возможно, легче связать с процессами восприятия и внимания — чрезвычайно эмоционально окрашенными и измененными по причине расстройства.