В том случае, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство КОС. При этом наблюдается два противоположных состояния. Ацидоз характеризуется увеличением концентрации водородных ионов выше нормальных пределов, при этом pH уменьшается. Снижение величины pH ниже 6,8 вызывает смерть. Если концентрация водородных ионов уменьшается (соответственно pH растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью достигается при величине pH 8,0. Нарушения КОС оценивают главным образом на основании определения значений истинного pH, напряжения С02 и избытка или дефицита оснований в крови. В оценке результатов КОС существуют понятия «компенсированные», «субкомпенси- р о ванные» и «некомпенсированные нарушения». При компенсированном нарушении КОС абсолютные показатели РС02 и BE выше или ниже нормальных, но отношения их друг к другу такие же, как в норме, и pH крови не изменяется. При субкомпенсированных нарушениях изменяются КОС и соотношения указанных параметров, но pH остается в пределах нормы. Некомпенсированные нарушения КОС сопровождаются изменением pH крови. При оценке нарушений показателей КОС всегда необходимо помнить, что они тесно взаимосвязаны с водно-электролитным дисбалансом.
Дыхательный ацидоз
Дыхательный (респираторный) ацидоз — избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточной вентиляционной функции легких или увеличения «мертвого» пространства. Снижение pH ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсирован- ном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация pH крови, рост BE и HCOJ). Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза представлены в табл. 4.48.
Причины гиперкапнии (гиперкарбии):

• недостаточный объем спонтанной вентиляции;
• ошибочный выбор параметров ИВЛ;
• тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и пневмосклероз).

Таблица 4.48. Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза

Степень тяжести	pH	РС02	BE
Легкая Средняя Тяжелая	7,35-7,30 7,29-7,21 7,20 и ниже	45-50 51-60 Выше 61	(-2,3)—(+2,3) (-2,3)—(+2,3) (-2,3)—(+2,3)

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. По мере снижения pH возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению фосфатов и калия в плазме. Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками и путем форсированного выведения Н+ и хлоридов, а также повышением реабсорбции ионов НС03, что и находит отражение в увеличении избытка оснований (ВЕ+). Главными в лечении дыхательного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (искусственная вентиляция легких) и лечение основного заболевания.
Дыхательный алкалоз
Дыхательный (респираторный) алкалоз — снижение количества углекислоты в крови ниже нормы в результате гипервентиляции. Он возникает при резком увеличении дыхательной функции легких. Причины гипокапнии:

• гипервентиляция;
• черепно-мозговая травма;
• тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);
• травматические повреждения легких;
• интоксикация салицилатами;
• гиперкомпенсация метаболического ацидоза.

Повышение pH выше нормы свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация pH, снижение BE и HCOj). Основной механизм естественной компенсации заключается в усилении экскреции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Компенсацию определяют по соотношению HC0j/PC02. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза представлены в табл. 4.49.
Таблица 4.49. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза

Степень тяжести	pH	РС02	| BE
Легкая	7,45-7,48	34-28	| (—2,3)—(+2,3) :
Средняя	7,49-7,58	27-20	lt;-2,3)-(+2,3) |
Тяжелая	7,59 и выше	19 и ниже	| (—2,3)—(+2,3) |

Лечение респираторного алкалоза сводится к нормализации дыхания и лечению основного заболевания. Необходимо помнить, что если гипервентиляция устраняется быстро, у больного может развиться метаболический ацидоз вследствие активного включения почечной компенсации.
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз — это снижение HCOj во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопления ионов Н+ в организме следующие:

1. дефицит выведения С02;
2. неадекватное снабжение клеток кислородом;
3. аномальное образование кислот;
4. неадекватное выведение нециркулирующих кислот.

Метаболический ацидоз возникает в результате:

• диабетического кетоза в связи с накоплением Р-оксимасляной кислоты;
• почечной недостаточности в связи с задержкой калия;
• шока как проявления анаэробного метаболизма, развивающегося в связи с неадекватной перфузией тканей;
• голодания;
• детской диареи;
• согревания после гипотермии;
• неадекватной перфузии при искусственном кровообращении;
• длительной непроходимости кишечника;
• окклюзии магистральных артерий;
• остановки сердца;
• как компенсация респираторного алкалоза.

Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза представлены в табл. 4.50.
Таблица 4.50. Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза

! Степень тяжести {	pH	PCOj	j BE |
1 Легкая	7,35-7,30	35-45	1 ! I ( 2,3)—( 5,0) j
| Средняя I	7,29-7,21	35-45	(—5,1)—(-10,0) |
j Тяжелая j	7,20 и ниже ¦ - — -	35-45                                           _	| —10,1 и ниже |

Уменьшение pH ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях {нормализация pH крови и снижение РС02). Компенсация метаболического ацидоза происходит двумя путями: дыхательным (снижение РС02) и почечным (выведение Н* и хлоридов, а также повышение реабсорбции ионов HCOJ). Для установления патогенетических механизмов метаболического ацидоза и определения правильной тактики ведения больного следует измерить концентрацию электролитов в сыворотке и рассчитать анионный интервал (АИ). Анионный интервал — это косвенная мера анионов в сыворотке, соответствующая разнице между концентрацией натрия и суммой концентраций хлоридов и бикарбоната в сыворотке:
АИ = Na+ - lt;СГ + НСО^),
В норме АИ составляет 12+4 мэкв/л [Вудли М., Уэлан А., 1995]. Все виды метаболического ацидоза, за исключением солянокислого (причина — потеря хлоридов), возникают в результате снижения уровня гидрокарбоната в сыворотке без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, т.е. сопровождаются увеличением АИ. Существенную информацию о происхождении метаболического ацидоза могут дать исследования осмолярности плазмы и определение концентрации лактата в крови.
Лечение метаболического ацидоза проводят внутривенным введение 4,2 % раствора NaHC03 (бикарбонат). Расчет проводят по формуле:

2. % раствор NaHC03, мл = 0,3 х BE х М (масса тела больного, кг).

При введении больному бикарбоната необходимо помнить, что лучше недолить его внутривенно, чем перелить, поэтому после введения большей части раствора необходимо повторное исследование КОС; если pH достигла 7,2, введение бикарбоната необходимо прекратить, если нет — продолжить. Следует помнить, что метаболический ацидоз сопровождается внутриклеточной гиперкалиемией и гипокалиемией в сыворотке, поэтому таким больным показан контроль за уровнем калия в сыворотке. Если при коррекции ацидоза уровень калия начинает падать, необходимо вводить его внутривенно. Нужно следить и за уровнем кальция в сыворотке, поскольку относительный алкалоз, возникающий при коррекции метаболического ацидоза, может снизить концентрацию ионизированного кальция. Таким больным показано переливание свежей крови, так как со свежей кровью в организм поступает бикарбонат.
Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз — это первичный избыток оснований с BE выше нормы, приводящим к повышению pH крови. Он возникает в результате:

• потерь Н+ и СГ через желудочно-кишечный тракт;
• потерь К+ (цирроз печени, диуретики);
• увеличения НСО” из-за введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гиперкомпенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.

Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза представлены в табл. 4.51.
Таблица 4.51. Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза

Степень тяжести	pH	РСОз	BE
Легкая	7,45—7,48	35-45	от +2,3 до + 5,0
Средняя	7,49-7,58	35-45	» +5,1 » +10,0
Тяжелая	7,59 и выше	35-45	+10,1 и выше

Увеличение pH выше нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация pH и рост РС02). Всегда необходимо помнить, что нет алкалоза без снижения СГ и К+ в крови, поэтому таким больным при коррекции алкалоза показано определение электролитов в сыворотке каждые 4 ч. Весьма важным при выработке тактики лечения больных с метаболическим алкалозом является определение уровня хлоридов в моче (см. раздел «Хлор в моче»).
Лечение метаболического алкалоза должно включать комплекс мероприятий: кислую диету (белковую), назначение слабых растворов соляной кислоты внутрь (восстановление потерь ионов хлора), внутривенное введение аскорбиновой кислоты в больших количествах, КС1 (компенсация гипокалиемии и гипохлоремии), NaCI, назначение препаратов, ингибирующих карбоангидразу, — диакарб (блокирует реабсорбцию НС03 почками). При лечении больных с метаболическим алкалозом необходимо контролировать pH мочи. Если pH мочи щелочная, это говорит о компенсированном алкалозе, если кислая — то лечебные мероприятия необходимо интенсифицировать и постараться перевести pH мочи из кислой в щелочную.
Смешанные нарушения КОС
Смешанные нарушения КОС (табл. 4.52) обычны в острой стадии заболеваний и часто предсказуемы на основании клинического состояния. Необходима тщательная оценка компенсаторных изменений pH, РС02 и HCOj. Определение АИ у больных со смешанными нарушениями КОС позволяет установить патогенетические механизмы метаболического ацидоза. Наиболее опасны однонаправленные сдвиги КОС: дыхательный и метаболический ацидоз, дыхательный и метаболический алкалоз, приводящие к значительным изменениям pH. Лечение смешанных нарушений КОС должно быть направлено на устранение вызывающих их процессов.
Таблица 4.52. Клинические формы смешанных нарушений КОС

Нарушения	рн	РСОг	BE
Дыхательный и метаболический ацидоз Дыхательный и метаболический алкалоз Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз	7,30 и ниже 7,50 и выше 7,48 7,48	и выше и ниже и выше и ниже	-2,3 и ниже +2,3 и выше +2,3 и выше —2,3 и ниже

Дыхательный и метаболический ацидоз может развиться у больного с разлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде, при тяжелой форме ДВС-синдрома, •«шоковом» легком, диабетической коме, в предтерминальном состоянии любой этиологии. В большинстве случаев эти нарушения носят декомпенсированный характер (pH lt;7,35) с высоким уровнем РС02 и значительным дефицитом оснований. Если преобладает дыхательный компонент, связывание избытка С02 приводит к накоплению оснований (+ВЕ).
Дыхательный и метаболический алкалоз встречается реже, может сопровождать черепномозговую травму с отеком мозга, неукротимую рвоту. При данном виде нарушений КОС pH крови быстро нарастает (gt;7,50), РС02 резко падает, BE устойчиво повышается. Для правильной коррекции дыхательного и метаболического алкалоза необходимо вначале уточнить характер электролитных нарушений (чаще всего — внутриклеточный дефицит калия) и затем провести их коррекцию.
Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз — очень неблагоприятное нарушение КОС, так как оба сдвига синергично ухудшают состояние больного, поскольку накопление С02, являющееся элементом компенсации метаболического алкалоза, стимулирует дыхательный центр, вызывая гипервентиляцию и вторичное нарастание алкалоза.
Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз относят к наиболее частым разнонаправленным нарушениям КОС. При данном виде нарушений, до тех пор, пока гипервентиляция компенсирует ацидотические сдвиги и pH крови остается в пределах нормы, лечение должно быть направлено на коррекцию метаболизма и тканевой гипоксии.