Оценка показателей КОС играет важнейшую роль в диагностике и оценке тяжести дыхательной недостаточности lt;ДН) и гипоксии. В реаниматологической практике острую дыхательную недостаточность (ОДН) разделяют на первичную и вторичную. Первичная ОДН развивается при поражении органов и систем, входящих в анатомо-физиологический комплекс внешнего дыхания; вторичная ОДН — при развитии патологического процесса в системах, непосредственно не относящихся к органам дыхания и регулирующих его систем (недостаточность функции переноса газов кровью, недостаточность тканевого дыхания). В клинической практике часто встречается сочетание первичной и вторичной ОДН, однако в начальном периоде, как правило, превалирует одна из них.
В основе нарушений функции внешнего дыхания и гипоксии при первичной ОДН лежат патологические процессы в органах дыхания, приводящие к уменьшению альвеолярной вентиляции, нарушению равномерности распределения газов, соотношения вентиляции и кровотока в легких, а также диффузии газов через альвеолярные мембраны в кровь легочных капилляров. Основным диагностическим критерием ОДН является развитие у больных гипоксемии, сопровождающейся или не сопровождающейся гиперкапнией. Исходя из этого в практической реаниматологии выделяют паренхиматозный (гипоксемический) и вентиляционный (гиперкапнический) типы ОДН, возможен также смешанный тип [Касиль В.Л., 1987]. Для паренхиматозной ОДН характерны изменения в паренхиме легких, сопровождающиеся нарушениями соотношения вентиляция/кровоток в сосудах альвеол. Вентиляционный тип ОДН характеризуется нарушением вентиляции всех или большинства респиронов в результате их непосредственного поражения или нарушений центральной регуляции дыхания. В зависимости от парциального напряжения кислорода и насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови выделяют степень тяжести ОДН и гипоксии, представленную в табл. 4.53 [Зильбер А.П., 1984].
Таблица 4.53. Степень тяжести ОДН и гипоксии

— Степень тяжести	РОг, мм рт.ст./кПа	HbOsat, % |
Умеренная дыхательная недостаточность	60/8,0	90
Тяжелая дыхательная недостаточность	40/5,3	75
Гипоксическая кома	30/4,0	60 1
Гипоксическая смерть	20/2,7	35 |

Одновременно с гипосемией отмечается увеличение РС02 (свыше 50 мм рт.ст.) и снижение pH крови ниже 7,2, что удостоверяет тяжелую степень ОДН. Большинство органов и тканей адекватно функционируют, пока насыщение артериальной крови кислородом не снижается до 50 % lt;Р02 = 27 мм рт.ст.). Ниже этого уровня чувствительность тканей организма к гипоксемии различна. Так, скелетные мышцы способны продолжать извлекать кислород, даже если напряжение кислорода в артериальной крови равно почти нулю, в то время как головной мозг не может извлекать кислород из крови при напряжении кислорода ниже 15— 20 мм рт.ст. Артериальное Р02 ниже 30 мм рт.ст. (насыщение гемоглобина lt;50 %) является опасным и потенциально смертельным.
Определив степень недостатка кислорода и избытка углекислоты, мы узнаем лишь, что имеет место ОДН, и получаем представление о ее тяжести. Следующим этапом исследований должно быть установление главного патогенетического механизма ОДН. Наиболее доступным показателем в установлении патогенетических механизмов ОДН является определение напряжения кислорода в артериальной крови при дыхании воздухом и последующем дыхании кислородом. Важным показателем эффективности потребления кислорода в легких является разница между альвеолярным напряжением кислорода (АР02) и его артериальным давлением (Р02): АР02 — РОг. Напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе (ВР02) равно 149 мм рт.ст. В альвеолах концентрация и напряжение кислорода ниже, так как наряду с кислородом альвеолярный воздух содержит С02. Альвеолярное напряжение С02 принято считать равным его артериальному давлению (РС02). Тогда альвеолярное напряжение кислорода можно рассчитать по формуле:
АР02 = ВР02 - 1,25 РС02.
Альвеолярно-артериальная разница напряжения 02 объясняет влияние всех причин недостаточности переноса кислорода через альвеолярно-артериальные мембраны, хотя величина ее не находится в прямой зависимости от степени нарушения переноса 02. У здоровых лиц при дыхании воздухом эта разница составляет 10—15 мм рт.ст. Она увеличивается с возрастом и у лиц старше 70 лет может достигать 30 мм рт.ст. У больных с ОДН при дыхании воздухом разница АР02 — Р02 может возрастать до 60 мм рт.ст. и выше. Увеличение альвеолярно-артериальной разницы обусловлено в основном следующими факторами: увеличением участков легких с малым соотношением вентиляция/кровоток, ограничением диффузии 02 через альвеолярно-капиллярную мембрану и увеличением легочного шунтирования. Последнее наблюдается при ателектазах, коллапсе, ушибе и отеке легких, пневмонии; при открытии прекапиллярных артериовенозных шунтов и увеличении кровотока через бронхиальные и субплевральные капилляры; при дефектах перегородок сердца и незаращении артериального протока с шунтом справа налево; гемангиоме легкого.
В норме при дыхании 100 % кислородом Р02 повышается до 200—400 мм рт.ст., что свидетельствует об отсутствии нарушений диффузии в легких. Если же Р02 в артериальной крови при этом не достигает 100 мм рт.ст., то это говорит о том, что имеется значительный шунт в легких — от 30 до 50 % [Зильбер А.П., 1977]. При высоком альвеолярном шунте ги- поксемия снижается незначительно при дыхании больного 100 % кислородом, потому что альвеолярный кислород в зонах шунтирования не вступает в контакт с капиллярной кровью. В основном при дыхании воздухом альвеолярно-артериальная разница по 02 вызывается эффектом венозного примешивания. При дыхании 100 % кислородом альвеолярно-артериальная разница полностью вызвана за счет истинного венозного примешивания. Таким образом, с помощью повторных измерений АР02 и Р02, проводимых сначала при дыхании воздухом, а затем 100 % кислородом, можно отделить ту часть альвеолярно-артериальной разницы, которая является результатом нарушения венткляционно-перфузионного отношения и диффузии, от обусловленной шунтированием.
Между РС02 в крови и продукцией углекислоты существует прямая зависимость, а между РС02 и альвеолярной вентиляцией — обратная. Если альвеолярная вентиляция становится недостаточной для элиминации выработанной организмом углекислоты, РС02 повышается. Повышение РС02 до уровня, превышающего 50 мм рт.ст., диагностируется как вентиляционная недостаточность. Важное значение в диагностике нарушений вентиляци- онно-перфузионных соотношений в легких имеет артериально-альвеолярная разность для С02 = РС02 - РСО альвеолярное. У здоровых людей величина разности колеблется от 0,3 до 4,7 мм рт.ст. [Голиков А.П. и др., 1979]. Физиологический смысл артериально-альвеолярной разности для С02 раскрывается через понятие о вентилируемых, но не перфузируе- мых альвеолах или альвеолярном мертвом пространстве, альвеолярном газовом шунте. Наиболее показательные изменения — появление артериально-альвеолярной разности
\
С02 — отмечаются при тромбоэмболии в системе легочной артерии, при которой часть альвеол полностью лишается кровотока, но продолжает вентилироваться.
Оценивая степень тяжести ОДН, необходимо учитывать не только глубину гипоксии и/или гиперкапнии, но и состояние компенсаторных механизмов. Одно из них — изменение сродства гемоглобина к кислороду, которое оценивается по уровню 2,3-ДФГ (см. «2,3-ДФГ в сыворотке»-).
Для правильной оценки степени тяжести ОДН необходимо сделать небольшое уточнение относительно «нормальных» величин давления газов крови. Если для 25-летнего здорового человека Р02 артериальной крови составляет 70 мм рт.ст. — гипоксемия, РС03 — 55 мм рт.ст. — гиперкапния, то для 60-летнего больного с хроническим заболеванием легких эти цифры — обычное состояние, при котором он вполне работоспособен. Цианоз не является абсолютным признаком ДН. Зависимость между степенью гипоксемии и появлением цианоза представлена в табл. 4.54.
Таблица 4.54. Зависимость между степенью гипоксемии и появлением цианоза [Сайкс М.К. и др., 1974]

Цианоз	Артериальное Р02, мм рт.ст.	HbOsat, %
Отсутствует	gt;55	gt;85
Варьирует	40-55	70-85
Отмечается	lt;40	lt;70

На проявление цианоза влияет также концентрация гемоглобина: полицитемия его усиливает, анемия — ослабляет.
В основе вторичной ОДН лежит прежде всего резкое повышение потребности органов и тканей в кислороде. На ранних этапах вторичной ОДН снижения Р02 и HbOsat может и не быть, но почти всегда отмечаются тканевая гипоксия и артериальная гипокапния (за счет компенсаторной гипервентиляции легких). В основе гипоксемии при вторичной ОДН лежат нарушение транспорта кислорода тканям и усвояемость его ими. Наиболее частой причиной вторичной ОДН служат нарушения гемодинамики: сердечная недостаточность, выраженная гипо- волемия, артериальная гипотензия, нарушения периферического кровообращения. При этих патогенетических механизмах ОДН нарушается не только доставка тканям 02 (напряжение и содержание кислорода при этом могут быть нормальными), но и удаление из них продуктов метаболизма. Компенсация при этом в основном осуществляется за счет большей экстракции 02 из крови, что ведет к выраженному увеличению артериовенозной разницы по кислороду.
Меньшее значение в патогенезе вторичной ОДН имеют снижение кислородной емкости крови при анемии и связанное с ней уменьшение содержания кислорода в артериальной крови. При этом ОДН — результат снижения кислородной емкости крови вследствие количественных и качественных изменений гемоглобина. Уменьшение содержания кислорода в артериальной крови отмечается на фоне нормального артериального Р02.
Одним из важных патогенетических факторов, приводящих ко вторичной ОДН, является шунтирование крови на периферии слева направо. Такое шунтирование развивается при травматическом шоке, массивной кровопотере, в раннем постреанимационном периоде. Общим для этой формы ОДН является артериализация венозной крови (синдром «алой вены») независимо от того, связана ли подобная оксигенация с нарушением диффузии кислорода через гистоге магическую мембрану (уменьшение площади диффузии, повышение мембранного сопротивления, резкое возрастание скорости тканевого кровотока и др.), сбросом в венозную систему через артериовенулярные анастомозы артериальной крови или со значительным повышением сродства гемоглобина к кислороду, приводящим к высокому содержанию оксигемоглобина в венозной крови. Эта форма ОДН неблагоприятна в связи с тем, что при ней может отмечаться заметное снижение альвеолярно-артериальной разницы по кислороду и, следовательно, организм лишается достаточно мощного компенсаторного механизма, направленного на улучшение диффузии 02 в кровь легочного капилляра. Для ОДН вследствие периферического шунтирования к:рови характерно снижение артериовенозной разницы по кислороду. ОДН, как первичная, так и вторичная, не является изолированным нарушением аппарата внешнего дыхания, так как быстро приводит к глубоким изменениям во всех органах и тканях. В связи с трудностью определения Р02 в тканях для оценки степени тяжести гипоксии в клинике используют такие показатели, как определение лактата и пирувата, а также соотношения лактат/пируват (см. соответствующий раздел).