Содержание сывороточного белка амилоида Л у взрослых в норме составляет менее 0,4 мг/л.
Сывороточный белок амилоида А (САА) является нормальным белком сыворотки (служит предшественником фибриллярного тканевого белка АА), синтезируемым в печени. САА является быстро и сильно реагирующим маркером острой фазы.
Усиленный синтез САА гепатоцитами при воспалительных заболеваниях стимулируется макрофагальным медиатором — интерлейкином 1, что приводит к резкому увеличению содержания САА в крови (на два три порядка по сравнению с нормой). Если воспалительный процесс завершается, повышенные количества САА разрушаются макрофагами. Однако в случае длительно существующего воспалительного процесса, макрофаги не в состоянии осуществить полную деградацию САА, и из его фрагментов в инвагинатах плазматической мембраны амилоидобласта (макрофаги, плазматические и миеломные клетки, фибробласты, эн- дотелиоциты и др.) происходит сборка фибрилл амилоида. Амилоид представляет собой гликопротеид, основным компонентом которого являются фибриллярные белки. Выделяют четыре группы этих белков, характерных для определенных форм амилоидоза: 1) АА-белок (неассоциированный с иммуноглобулинами), образующийся из своего аналога белка САА;
Высокая концентрация САА в сыворотке крови является маркером АА-амилоидоза, который может быть первичным (периодическая болезнь, болезнь Маккла и Уэлса) и вторичным. Вторичный амилоидоз развивается как осложнение ряда заболеваний: хронических инфекций (особенно туберкулеза), болезней, характеризующихся гной но-деструктивными процессами (хронические неспецифические заболевания легких, остеомиелит), злокачественных заболеваний (парапротеинемии, лимфогранулематоз, рак), ревматических болезней (особенно ревматоидного артрита).
При воспалительных процессах концентрация САА в сыворотке крови может увеличиваться очень значительно, особенно когда сопутствует вторичный амилоидоз.
Концентрация САА в сыворотке крови повышается уже через несколько часов после инсульта, реагируя аналогично С-реактивному белку, но в большей степени [Тиц Н., 1997].
Сывороточный белок амилоида А (САА) является нормальным белком сыворотки (служит предшественником фибриллярного тканевого белка АА), синтезируемым в печени. САА является быстро и сильно реагирующим маркером острой фазы.
Усиленный синтез САА гепатоцитами при воспалительных заболеваниях стимулируется макрофагальным медиатором — интерлейкином 1, что приводит к резкому увеличению содержания САА в крови (на два три порядка по сравнению с нормой). Если воспалительный процесс завершается, повышенные количества САА разрушаются макрофагами. Однако в случае длительно существующего воспалительного процесса, макрофаги не в состоянии осуществить полную деградацию САА, и из его фрагментов в инвагинатах плазматической мембраны амилоидобласта (макрофаги, плазматические и миеломные клетки, фибробласты, эн- дотелиоциты и др.) происходит сборка фибрилл амилоида. Амилоид представляет собой гликопротеид, основным компонентом которого являются фибриллярные белки. Выделяют четыре группы этих белков, характерных для определенных форм амилоидоза: 1) АА-белок (неассоциированный с иммуноглобулинами), образующийся из своего аналога белка САА;
- AL-белок (ассоциированный с иммуноглобулинами), предшественником его являются L-цепи иммуноглобулинов; 3) AF-белок, в образовании которого участвует главным образом преальбумин; 4) ASCj-белок, предшественник которого преальбумин. Соответственно специфическим белкам амилоида выделяют АА-, AL-, AF- и ASC,-амилоидоз. Амилоидоз — диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества — амилоида.
Высокая концентрация САА в сыворотке крови является маркером АА-амилоидоза, который может быть первичным (периодическая болезнь, болезнь Маккла и Уэлса) и вторичным. Вторичный амилоидоз развивается как осложнение ряда заболеваний: хронических инфекций (особенно туберкулеза), болезней, характеризующихся гной но-деструктивными процессами (хронические неспецифические заболевания легких, остеомиелит), злокачественных заболеваний (парапротеинемии, лимфогранулематоз, рак), ревматических болезней (особенно ревматоидного артрита).
При воспалительных процессах концентрация САА в сыворотке крови может увеличиваться очень значительно, особенно когда сопутствует вторичный амилоидоз.
Концентрация САА в сыворотке крови повышается уже через несколько часов после инсульта, реагируя аналогично С-реактивному белку, но в большей степени [Тиц Н., 1997].