Частота развития диабетической нефропатии (ДН) колеблется от 40 до 50 % у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) и от 15 до 30 % у больных с инсулинне- зависимым сахарным диабетом (ИНСД) [Дедов И.И., 1995]. Опасность этого осложнения состоит в том, что оно развивается медленно и постепенно, поэтому диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным. Наиболее ранним признаком развития диабетической нефропатии (до появления протеинурии) является микроальбуминурия. Микроальбуминурия — это экскреция альбумина с мочой, превышающая допустимые нормальные значения, но не достигающая степени протеинурии. В норме экскретируется не более 30 мг альбумина в сутки, что эквивалентно концентрации альбумина в моче менее 20 мг/л при ее разовом анализе. При появлении протеинурии экскреция альбумина с мочой превышает 300 мг/сут, поэтому диапазон колебаний концентрации альбумина в моче при микроальбуминурии составляет от 30 до 300 мг/сут или от 20 до 200 мкг/мин (табл. 4.2). Появление у больного сахарным диабетом постоянной микроальбуминурии свидетельствует о вероятном развитии (в течение ближайших 5—7 лет) выраженной стадии диабетической нефропатии.
Таблица 4.2, Классификация видов альбуминурии

Вил альбуминурии
Экскреция альбумина с мочой
Концентрация альбумина в моче, мг/л

при одноразовом сборе мочи, мкг/мнн
за сутки, мг/мин

Нормоал ьбум и н урия
Менее 20
Менее 30
Менее 20

Микроальбуминурия
20-200
30-300
20-200

Макроальбуминурия
Более 200
Более 300
Более 200

Другим ранним маркером диабетической нефропатии (табл. 4.3) является нарушенная внутрипочечная гемодинамика (гиперфильтрация, гиперперфузия почек). Гиперфильтрация характеризуется повышением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) выше 140 мл/мин. Для определения СКФ используется проба Реберга—Тареева, основанная на исследовании клиренса эндогенного креатинина в сутки (см. «Клиренс эндогенного креатинина»).
Таблица 4.3. Стадии развития диабетической нефропатии [Mogensen С.Е., 1983]

—
Стадия ДН
Клинико-лабораторная характеристика
Сроки развития

Гиперфункция почек
Увеличение СКФ более 140 мл/мин, увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия (менее 30 мг/ сут)
В начале заболевания

Стадия начальных структурных изменений ткани почек
Утолщение базальных мембран капилляров клубочков, расширение мезангиума, сохраняется высокая СКФ, нормоальбуминурия (менее 30 мг/ сут)
2—5 лет

Начинающаяся нефропатия
Микроальбуминурия (30—300 мг/сут), СКФ высокая или нормальная, нестойкое повышение АД
5—15 лет

Выраженная нефропатия
Протеинурия (более 500 мг/сут),
СКФ нормальная или умеренно сниженная,
артериальная гипертензия
10—25 лет

Уремия
Снижение СКФ менее 10 мл/мин, артериальная гипертензия, симптомы интоксикации
Более 20 лет от начала заболевания или 5—7 лет от появления протеинурии

Лабораторными критериями, характеризующими развитие выраженной стадии диабетической нефропатии, являются протеинурия (как правило, при неизмененном осадке мочи), снижение скорости клубочковой фильтрации и нарастание азотемии (концентрации мочевины и креатинина в сыворотке крови), У 30 % больных развивается нефротический синдром, признаками которого являются массивная протеинурия (более 3,5 г/сут), гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия. С момента появления постоянной протеинурии темп снижения СКФ составляет в среднем 2 мл/мин в мес, что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности уже через 5—7 лет после выявления протеинурии.
На стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) лабораторные исследования позволяют определять тактику ведения больных с сахарным диабетом.
  • При развитии ХПН у больных с ИЗСД резко снижается суточная потребность в инсулине, в связи с этим возрастает частота гипогликемических состояний, что требует снижения дозы инсулина.
  • Больных с ИНСД, принимающих перорально препараты, снижающие концентрацию глюкозы в крови, при развитии ХПН рекомендуется переводить на инсулинотерапию, поскольку большинство этих препаратов метаболизируется и выводится почками.
  • При содержании креатинина в сыворотке крови более 500 мкмоль/л необходимо решать вопрос о подготовке больного к гемодиализу.
  • Содержание креатинина в сыворотке 600—700 мкмоль/л (8—9 мг%) и клубочковая фильтрация менее 10 мл/мин являются показанием к проведению трансплантации почки.
  • Повышение креатинина в сыворотке крови до 1000—1200 мкмоль/л (12—16 мг%) и снижение клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин являются показанием к проведению программного гемодиализа.

Почечная недостаточность, связанная с диабетической нефропатией, служит непосредственной причиной смерти приблизительно в половине случаев ИНСД у заболевших в детском и юношеском возрасте.
Весьма важной для клинициста является частота проведения лабораторных исследований для наблюдения за динамикой развития диабетической нефропатии. Согласно рекомендации экспертов ВОЗ, при отсутствии протеинурии необходимо исследовать наличие микроальбуминурии:
  • у больных с ИЗСД не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания (при возникновении сахарного диабета после полового созревания) и не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета в возрасте до 12 лет;
  • у больных с ИНСД не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета.

При нормальной экскреции альбумина с мочой следует стремиться удерживать фракцию гликозилированного гемоглобина на уровне не более чем 6 %.
При наличии протеинурии у больных сахарным диабетом не реже 1 раза в 4—6 мес исследуют:
  • скорость нарастания протеинурии (в суточной моче);
  • скорость снижения СКФ.