С позиций современной иммунологии кожу можно рассматривать как совокупность различных морфологических структур, сопряженных как с иммунитетом, так и с неспецифическими факторами защиты. Антигены кожи подразделяются на собственные неизмененные, собственные измененные (появляются при развитии патологии) и чужеродные (в частности, антигены микробов-симбионов). Первые из них содержатся в эпидермисе и дерме, разделенных соединительнотканной мембраной. Последняя представляет собой гетерогенную антигенную зону. Антигены дермы относятся к коллаген-белковым структурам I и III типов. Различают также цитоплазматические, содержащие кератогиалин, и ядерные антигены, которые состоят из различных детерминантных частиц молекулы ДНК. Эти детерминанты в своей основе имеют дезоксирибозофосфатный остов. Антигенными свойствами обладают и ядерные белки — гистоны. Процесс приобретения антигенности различными структурными компонентами кожи в значительной степени зависит от активности ее протеолитических ферментов.
В коже здоровых людей обнаружены также антигены гистосовместимости HLA II класса. Основным местом «обиталища» данных антигенов являются клетки Лангерганса, находящиеся в базальном слое эпидермиса. В этих клетках содержатся DR и DQW1. Клетки эндотелия кожных сосудов служат местом локализации DR. В условиях патологии изменяется состав антигенов гистосовместимости. В клетках Лангерганса появляются DQ, в мембране кератиноцитов — DR-антигены.
Участие кератиноцитов в иммунных реакциях связано с их способностью секретировать иммунорегуляторные субстанции, взаимодействующие с Т-лимфоцитами. «Посредником» данного взаимодействия являются рецепторы лимфоцитов для интерлейкина-2.
Представления об антигенах, содержащихся в различных слоях кожи в норме и при патологии, значительно расширились благодаря внедрению в клинико-лабораторную практику иммунофлюоресцент- ной техники. С помощью иммунофлюоресцентных исследований представилось возможным доказать наличие в клетках Лангерганса антигенов 1а, ответственных за взаимодействие иммунокомпетентных клеток.
Существенный интерес представляют сообщения об антигене L1 —
цитозольном компоненте гранулоцитов, который в условиях патологии может появляться и в клетках эпителия кожи (последнее было доказано с помощью иммунофлюоресценции).
Справедливость положения о коже как органе иммунитета подтверждается присутствием в ее структурных элементах различных антител. Последние, относящиеся к разным классам иммуноглобулинов, обнаруживаются при ее патологических состояниях. Главным образом иммуноглобулины локализуются в дермоэпидермальной связке. Следует отметить, что они могут быть в свою очередь также и дополнительными антигенами. Антитела, реагирующие с тучными клетками и базофилами в коже, обозначаются как гомоцитотропные. Иммунные конфликты «антиген—антитело», разыгрывающиеся на поверхности клеточных структур кожи, нередко приводят к повреждениям аллергического характера. При этом наряду с гистамином существенное значение имеет высвобождение из клеток и других медиаторов аллергического воспаления, в частности лейкотриенов С4, D4, Е4, В4.
Неспецифические факторы защиты также в значительной степени сопряжены с состоянием кожи. В дерме содержатся фиброциты, гистиоциты, меланофаги, фибробласты. При различных патологических состояниях кожи часть указанных клеток обеспечивает фагоцитарную защиту. Обычно это сопровождается инфильтрацией различных слоев кожи мононуклеарными клетками, обладающими фагоцитирующей способностью. Особенно выражена такая инфильтрация периваскуляр- но по ходу сосудов кожи.
Необходимо подчеркнуть, что кожа — один из естественных факторов защиты организма от различных повреждающих воздействий внешней среды, в том числе вирусов и патогенных бактерий. Это свойство определяется ее анатомо-физиологическими особенностями. Она покрыта биологически антивным слоем, представляющим собой водно-жировую эмульсионную пленку, так называемую мантию, содержащую молочную кислоту, низкомолекулярные ненасыщенные жирные кислоты, обеспечивающие кислую среду, при которой угнетается рост патогенной микробной флоры, тормозится внутриклеточное проникновение вирусов.
У детей защитная функция кожи несовершенна в силу нежности и рыхлости эпидермиса, морфологической незрелости ряда ее структур, в частности эластических и коллагеновых волокон. Аморфное межклеточное вещество дермы содержит большое количество ферментов, в том числе гистаминазу и фосфолипазу, что в сочетании с повышенной активностью тучных клеток обусловливает у детей склонность к ги- перергическим реакциям. Лабильность лимфатических сосудов, обильная капиллярная сеть с недоразвитым эндотелием являются факторами, способствующими образованию отеков [Скрипкин Ю. К. и др., 1984]. Указанные особенности структурных элементов кожи находятся в прямой зависимости от возраста ребенка: чем моложе дети, тем в большей степени выражено несовершенство ее защитных функций. В клиническом плане подтверждением данного положения является тот факт, что
у детей раннего возраста чаще развиваются микробно-воспалительные и аллергические поражения кожи.
В последние годы состоянию иммунологической реактивности при различных заболеваниях кожи, как известно, придается исключительно большое значение. Высказывается мнение, что при буллезных дерматозах определенную роль играют генетически детерминированные нарушения в иммунной системе. Такие процессы в коже, как акантолиз, представляющий собой «поломку» межклеточных мостиков, утрату связи между клетками мальпигиева слоя, нарушение структуры межклеточного вещества, имеют в своей основе иммунные механизмы. Данное положение доказывается, в частности, тем, что при пузырчатке обнаруживаются антитела, реагирующие с межклеточным веществом эпидермиса. Это в основном IgG и только частично IgA и IgM. В межклеточном веществе накапливаются СЗ в комплексе с IgG, а также с CIg, С4р, 012. Истинный антиген при буллезных поражениях кожи не идентифицирован. По- видимому, он является неспецифичным, поскольку антитела больных пемфигусом реагируют, как оказалось, не только с межклеточными структурами, но и с поверхностным антигеном эпидермальных клеток. О повреждающем действии антител свидетельствует тот факт, что их пассивный перенос в эксперименте вызывает акантолиз в слизистой оболочке рта у обезьян. У больных с буллезными формами поражения, в том числе и у детей в сыворотке крови, обнаруживаются не только антитела к базальной мембране, но и циркулирующие иммунные комплексы. Однако антиген, входящий в состав последних, остается невыявленным. Реакция антитела с антигеном базальной мембраны приводит к активации системы комплемента. Одновременно наблюдается продукция факторов хемотаксиса, повышается активность лизосомальных ферментов, воздействующих на структурные элементы базальной мембраны.
Существенные изменения в иммунной системе отмечаются при герпетиформном дерматите. Как у взрослых, так и у детей с данным заболеванием эти изменения носят однотипный характер. Примерно у 90% больных на верхушках сосочков кожи откладываются IgA. Там же одновременно накапливается СЗ. Иногда IgA могут располагаться линейно вдоль базальной мембраны. Кроме того, при герпетиформном дерматите обнаруживаются циркулирующие антитела в составе IgM и IgG, реагирующие с компонентами соединительнотканной мембраны кожи. Эти антитела вступают в реакцию с тканевыми антигенами слизистой оболочки желудка и тощей кишки. Для данного заболевания характерно наличие антиретикулиновых антител, относящихся к IgG. Указывается на наличие циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgA. Высказывается мнение, что при герпетиформном дерматите отмечается гиперпродукция С5а, действующего на лейкоциты, подобно хемотаксическому фактору. Все это приводит к воспалению кожных структур и их последующей деструкции. Отложе
ние в коже IgA можно рассматривать как защитную реакцию, направленную против патологического «каскада» реакций активации комплемента [Йегер JI., 1986].
Герпетиформный дерматит часто сочетается с синдромом целиа- кии, что также находит свое отражение в иммунном статусе. У больных с подобным сочетанием заболеваний обнаруживаются антитела к гли- адину. Эти антитела относятся к классам IgA, IgM и IgG. Характерная особенность больных герпетиформным дерматитом — наличие у них антигена HLA В8.
У новорожденных детей, как известно, одним из тяжелых заболеваний кожи является десквамативная эритродермия Лейнера. Патогенез данного заболевания в настоящее время рассматривается с иммунологических позиций. В частности, полагают, что генетически детерминированный дефицит С5 лежит в основе недостаточности опсонирующей фагоцитарной активности. Следовательно, создаются благоприятные условия для агрессии микробного фактора.
У детей всех возрастных групп, особенно раннего возраста, довольно часто наблюдаются гнойные поражения кожи, так называемые пиодермии. Среди них наибольшее распространение имеют стафило- дермии и стрептодермии. При исследовании гуморального и клеточного звеньев иммунитета при данных заболеваниях обычно не выявляется каких-либо существенных изменений. Уровни всех классов иммуноглобулинов, число В- и Т-лимфоцитов, как правило, не выходят за пределы нормальных величин. Однако у определенного контингента детей, особенно у тех, которые страдают повторными пиодермиями, наблюдается недостаточность факторов неспецифической защиты, в частности фагоцитарной активности лейкоцитов. Можно полагать, что последнее в известной мере связано со снижением миелоперокси- дазы нейтрофилов — фермента, стимулирующего фагоцитарную способность этих клеток. Сообщается также о том, что при рецидивирующих стафилококковых инфекциях кожи имеет место нарушение хемотаксиса фагоцитирующих клеток.
При грибковых поражениях кожи — микозах — изменения в статусе иммунитета касаются преимущественно его клеточного звена, что выражается снижением общего числа Т-лимфоцитов. Аналогичное явление отмечается и при вирусных заболеваниях кожи, в частности при бородавках. У больных, страдающих последними, иногда отмечается увеличение содержания сывороточного IgM.
Согласно традиционным представлениям, вити л иго-патология, нередко наблюдающаяся как у взрослых, так и у детей, относится к числу заболеваний, в генезе которых ведущее значение имеет нарушение метаболических процессов в коже. Однако при витилиго иммунные механизмы также не являются безучастными. А именно, к клеткам, продуцирующим меланин, вырабатываются антитела, относящиеся к классу IgG. Образование при этом иммунных комплексов «антиген— антитело» приводит к активации системы комплементов по классическому пути.
При псориазе наблюдается образование антител к структурам измененных ороговевших клеток. Эти антитела обладают свойством связывать комплемент. В псориатических бляшках обнаруживаются комплексы «иммуноглобулины—антииммуноглобулины». Кроме того, при этом заболевании снижается функциональная активность Т-лим- фоцитов, что выявляется, в частности, в реакции бластной трансформации последних под влиянием неспецифических митогенов — фито- гемагглютинина и КонА.
Известно, что при некоторых системных заболеваниях, относящихся к группе коллагенозов, в патологический процесс вовлекается кожа. Так, одним из характерных признаков системной красной волчанки, которому придается существенное диагностическое значение, является «бабочка», захватывающая переносицу и участки обеих щек. При этом в коже откладываются IgG и комплемент. Обнаруживаются также антитела к структурным компонентам базальной мембраны. Комплексы «антиген—антитело» вместе с комплементом задерживаются в коже; в циркулирующей крови выявить их не удается. Одним из наиболее характерных иммунологических признаков системной красной волчанки является образование особого белка, так называемого антиядерного фактора. Последний относится к IgG, реагирующим с нуклеопротеи- дами клеточной субстанции.
Действие антиядерного фактора можно представить следующим образом. Проникая в лейкоциты, он фиксируется ядрами этих клеток, затем происходит его взаимодействие с нуклеопротеидами, при этом создается блок фосфатных групп ДНК, что приводит к нарушению ее связи с гистоном. Расщепленные ядра в виде деполимеризованных гомогенных остатков поступают в ток крови. В дальнейшем они подвергаются окружению лейкоцитами, фагоцитозу. Возникает стадия «розетки». Фагоцитировавшие клетки (нейтрофильные лейкоциты, моноциты, эозинофилы) увеличиваются в размерах, их ядра оттесняются к периферии, а основное пространство клеток занимают гомогенные, деполимеризованные ядерные субстанции. Это процесс по существу образования Е-клеток. Кроме того, при системной красной волчанке имеют место и клеточные реакции, опосредованные Т-лимфоцитами, выделяющими фактор, ингибирующий миграцию макрофагов.
Склеродермия, особенно ее лентовидная форма, при которой дебют заболевания выражается появлением эритемы на коже лба, сопровождается увеличением содержания IgA, IgM и главным образом IgG в сыворотке крови. Наряду с этим в избыточном количестве появляются циркулирующие иммунные комплексы, антинуклеарные антитела. Отмечается увеличение числа В-лимфоцитов, снижение функциональной активности Т-лимфоцитов, выявляемое с помощью реакции их бластной трансформации.
При васкулитах, в частности при болезни Шенлейна—Геноха, сопровождающейся экссудативно-геморрагическими высыпаниями, в сыворотке крови обнаруживаются особые субстанции, способные преци- питировать С1, а также циркулирующие иммунные комплексы. На
клетках эндотелия сосудов кожи фиксируются IgA, IgM, IgG, IgE, IgD наряду с Cl, СЗ, C4.
Относительно редкие, но крайне тяжелые заболевания, такие как синдром Стивенса—Джонсона, Лайелла, сопровождаются генерализованными поражениями кожи, протекающими по типу эксфолиативного дерматита. Поскольку при данной патологии первостепенное значение имеет лекарственная аллергия, то на первый план в генезе патологического процесса выступают изменения иммунологического порядка. А именно, большинство лекарств, являющихся гаптенами, вступают в соединение с белковыми структурами клеток организма. Образующиеся полные антигены индуцируют выработку антител, главным образом относящихся к IgM.
После взаимодействия антигена с антителом запускается «каскад» реакций в системе комплемента. Все это приводит к цитолизу клеток. Наряду с указанным механизмом повреждения могут иметь место и реакции замедленной гиперчувствительности, обусловленные сенсибилизированными лимфоцитами [Либерман Ф., Кроуфорд Л., 1986]. Эти реакции играют существенную роль при токсикодермиях, представляющих собой довольно распространенный вид патологии в детском возрасте.
Контактный дерматит у детей встречается довольно редко. Однако возможность его возникновения всегда является вероятной, так как клинические наблюдения последних лет свидетельствуют о том, что данный патологический процесс может развиться не только в результате соприкосновения с химическими веществами, используемыми в различных отраслях производства, но и при контакте с такими пищевыми продуктами, как лук, чеснок, томаты и даже морковь. Многие механизмы иммунологических процессов при контактном дерматите остаются неясными. Полагают, что низкомолекулярные протеины контактных веществ проникают в эпидермис и соединяются с белком его структурных компонентов. Возникают реакции ГЗТ, при которых основную роль играют сенсибилизированные лимфоциты. Выделяющиеся лимфокины активируют моноциты. Кроме того, образуется кожно-реактивный фактор (SRF), обусловливающий воспалительную реакцию. Имеются сообщения о том, что контактная сенсибилизация ассоциируется с АЗ- и В7-антигенами системы HLA.
В последние годы, как известно, чрезвычайно широкое распространение как среди взрослого, так и детского населения получили аллергические заболевания, в том числе и так называемые аллергодерматозы. К их числу принято относить экзему, нейродермит, крапивницу, отек Квинке. Вместе с тем правомочность безоговорочного отнесения указанных заболеваний к аллергодерматозам вызывает определенные возражения, поскольку поражения кожи при них имеют соответствующие клинические фенокопии, объединяемые понятием «псевдоаллергия». Основное различие между аллергическими и псевдоаллергичес- кими реакциями заключается в разной степени «заинтересованности» отдельных компонентов иммунной системы, наличии или отсутствии
процессов, обусловленных конфликтами «аллерген—антитело» или «аллерген—лимфоцит» [Порошина Ю. А. и др., 1982]. При истинных аллергических реакциях, в том числе и в случаях поражения кожи в патологическом процессе участвуют все компоненты иммунной системы. При этом наряду с обязательным участием в этом конфликте взаимодействия антител с антигенами может активироваться система комплемента, повышается функциональная активность лимфоцитов, макрофагов, ней- трофильных и базофильных лейкоцитов, тучных клеток.
Полагают, что при аллергодерматозах наиболее часто отмечаются аллергические реакции первого, peaniH-IgE-зависимого типа. Эти реакции возникают при «захвате» аллергеном двух рядом расположенных молекул IgE, фиксированных на тучных клетках или тканевых базофилах, с последующим высвобождением в кровяное русло гистамина, серотонина, простагландинов, лейкотриенов и других биологически активных веществ, являющихся, как указывалось, медиаторами аллергического воспаления. Наиболее характерным иммунологическим признаком данной патологии является увеличение содержания сывороточного IgE, как общего, так и специфического по отношению к тем или иным аллергенам. Этот признак имеет диагностическое значение только при условии всесторонней оценки клинических проявлений болезни. Справедливость данного положения подтверждается тем, что проведение массовых исследований уровня IgE у разных контингентов больных выявило его увеличение не только при атопии, но и при таких заболеваниях, как чесотка, псориаз, пиодермия и даже алопеция. Немаловажным иммунологическим признаком аллергодерматозов, обусловленных иммуноглобулино-Е-зависимой чувствительностью, т. е. атопией, является также снижение числа клеток, относящихся к Т-супрессорной субпопуляции лимфоцитов. Полагают, что Т-супрессорная недостаточность лимфоцитов приводит к растормажи- ванию В-лимфоцитов — предшественников плазматических клеток, продуцирующих IgE, следствием чего и является повышение его уровня в сыворотке крови. М. А. Капелько, Б. П. Штеренгарц, Т. В. Виноградовой, Н. М. Порубиновской, Н. Б. Сельверовой более чем у 200 детей с аллергодерматозами при нормальных концентрациях сывороточных IgA, IgM, IgG (величины показателей IgA находились в пределах 0,7—2,13 г/л, IgM — 0,60—1,28 г/л, IgG — 6,25—16,25 г/л) отмечалось значительное увеличение содержания общего IgE в сыворотке крови (данный показатель определяли радиоиммунологическим методом). Полученные данные сравнивали с результатами исследований N.-J. Kjellman (1976), который установил средние его значения и границы стандартных отклонений у здоровых детей различных возрастных групп. Автор указывал, что уровень общего сывороточного IgE, равный среднему его значению плюс 2 стандартных отклонения, является достоверным признаком атопии. Нормальные значения плюс 1—2 стандартных отклонения рассматриваются как переходные. При показателях уровня IgE, составляющих среднее значение с отклонением менее одного стандартного, наличие атопической гиперчувствитель
ности является сомнительным. Только у 9 из 67 обследованных детей, находившихся под нашим наблюдением, содержание общего сывороточного IgE оказалось в пределах переходных значений, у остальных 58 было резко повышенным, т. е. составляло среднегеометрическое значение плюс более чем 2 стандартных отклонения.
Сопоставление клинических данных с уровнем этого показателя выявило отсутствие его зависимости от нозологической формы аллергодерматоза. Наряду с этим степень тяжести патологического процесса находила отражение в показателях общего сывороточного IgE. Наиболее высокие его значения отмечались у детей, страдавших распространенной и диффузной формами нейродермита в острой воспалительной фазе заболевания.
Наряду с увеличением содержания общего IgE в сыворотке крови у всех детей, страдавших аллергодерматозами, методом скарификаци- онного тестирования было выявлено наличие кожно-сенсибилизирую- щих антител, относящихся, как известно, к специфическим IgE-реагинам. Об этом свидетельствовали положительные и резко положительные кожные пробы с различными небактериальными аллергенами (бытовыми, пыльцевыми, эпидермальными и пищевыми). При изучении клеточного звена иммунитета оказалось, что общее число Т-лимфоцитов было в пределах нормальных величин (64 ± 7,3%). Однако определялось снижение числа клеток, относящихся к Т-суп- рессорной субпопуляции лимфоцитов (13,7 ± 3,2%). Следует отметить, что у 7 из 67 детей с аллергодерматозами Т-супрессорная субпопуляция лимфоцитов не определялась. Повторное обследование этой группы больных дало аналогичный результат. Уровень циркулирующих иммунных комплексов, установленный с помощью реакции преципитации с полиэтиленгликолем, находился в диапазоне нормальных величин (0,1 ±0,016 уел. ед.).
Имеются многочисленные сообщения о том, то аллергодерматозы могут быть одним из проявлений лекарственной аллергии [Пороши- на Ю. А. и др., 1982]. При этом возможны различные типы аллергических реакций со свойственными каждому из них иммунологическими изменениями. Однако в клинической практике чаще всего наблюдается первый реагинзависимый тип немедленной гиперчувствительности, при котором наряду с общими свойственными атопии иммунологическими признаками отмечается специфическая сенсибилизация к лекарственным препаратам. Последнюю удается выявить с помощью теста торможения естественной эмиграции лейкоцитов in vivo. Еще в 1924 г. М. Я. Ясиновским впервые было установлено, что в полость рта через слизистые оболочки десен из кровяного русла происходит постоянная миграция лейкоцитов, 99% которых составляют полиморфно-ядерные гранулоциты. Полоскание полости рта в течение 2 мин растворами лекарств, вызывающих аллергические реакции, приводит к торможению процесса миграции лейкоцитов. Последнее явилось основой разработанного А. Д. Адо и соавт. (1980) указанного выше теста. Тест считается положительным, если под влиянием лекар
ственных аллергенов число мигрировавших клеток снижается на 30% и более по сравнению с исходными данными. Использование нами теста естественной миграции лейкоцитов in vivo показало его высокую информативную значимость в отношении выявления аллергии к препаратам пирозолонового и пенициллинового ряда.
При аллергодерматозах, особенно при нейродермите, наблюдаются определенные изменения и неспецифических факторов защиты. Так, при определении фагоцитарной активности нейтрофилов обнаружено, что ее показатели свидетельствовали о снижении переваривающей способности фагоцитирующих клеток, а именно, при нормальном числе нейтрофилов, проявляющих фагоцитарную активность (ФЧ более 45%), отмечалось увеличение числа микробных тел в одной клетке (ФИ более 30—40 при норме 6,1). Очевидно, это объясняется тем, что у детей с аллергодерматозами нарушены окислительно-восстановительные процессы в фагоцитирующих клетках. В определенной степени об этом свидетельствует снижение NBT-теста. У ряда детей в спонтанном НСТ-тесте клетки вообще отсутствовали, а при стимуляции стафилококком их число достигало лишь 11% (при норме — 30—50%). У некоторых больных методом «кожного окна» определялось отсутствие выхода нейтрофилов, что указывало на нарушение хемотаксиса фагоцитирующих клеток.
В последние годы появились сообщения о фенокопиях некоторых аллергодерматозов, в частности при крапивнице, ангионевротических отеках, в генезе которых иммунные конфликты «аллерген—антитело» не участвуют. Для обозначения подобных ситуаций широко применяется термин «псевдоаллергия». Типичным ее примером является наследственный ангионевротический отек, обусловленный недостаточностью С1-эстеразы — фермента, ингибирующего первый компонент комплемента. Поскольку С1 является активным участником ферментативного процесса образования кининов, становится понятной роль его ингибитора в гиперпродукции брадикинина. Последний, будучи вазоактивным пептидом, способствует порочности сосудистых стенок с последующим образованием выраженных отеков. Наследственный ангионевротический отек, относящийся к редким видам патологии детского возраста, мало известен широкому кругу практических вра- чей-педиатров. Обычно у детей с наследственным ангионевротическим отеком подозревают наличие пищевой аллергии, и они нередко длительное время неоправданно находятся на гипоаллергенной диете, которая, естественно, является неэффективной. Большое значение в распознавании истинной природы патологического процесса имеют результаты не только аллергологических, но и иммунологических исследований.
Наряду с отрицательными кожными и провокационными пробами по выявлению специфической гиперчувствительности у этих больных уровень общего IgE в сыворотке крови не превышает нормальных его значений. Не отмечается также изменений показателей, отражающих состояние клеточного звена иммунитета. Значительно снижается со
держание отдельных компонентов комплемента, главным образом С1 и С4.
Особое значение приобретает определение иммунологических показателей при таком гетерогенном заболевании, как крапивница. Так, при ее атопической форме изменения в иммунологическом статусе аналогичны изменениям, характерным для всех видов патологии, относящихся к аллергодерматозам. Холинергическая крапивница, провоцируемая различными физическими факторами (перегревание, переохлаждение и т. д.), психоэмоциональными воздействиями, не сопровождается изменениями гуморального и клеточного звеньев иммунитета. Особый интерес в иммунологическом отношении представляет холодовая крапивница. Примерно у 58% больных с данной патологией с помощью реакции Прауснитца—Кюстнера обнаруживаются кожно-сенсибилизирующие антитела, относящиеся к IgE и IgM [Платонова Н. С., 1982]. Следовательно, такой вариант болезни может быть отнесен к атопии. Однако у многих больных, как у взрослых, так и у детей, холодовая крапивница возникает без участия реагинза- висимой гиперчувствительности. Не удается констатировать участия и других типов аллергических реакций. Обычно такая псевдоаллерги- ческая крапивница возникает при различных патологических процессах, которые клинически не проявляются. Иными словами, имеет место латентное их течение. Наши наблюдения показали, что выявление скрытой патологии и последующее тщательное лечение приводят к ликвидации псевдоаллергических реакций.
В заключение следует отметить, что изменения в иммунном статусе при кожных заболеваниях весьма неоднородны. Характер этих изменений зависит от нозологической формы, тяжести и фазы патологического процесса. В педиатрической клинике определение важнейших параметров иммунитета и факторов неспецифической защиты имеет существенное значение в отношении объективной оценки иммунологической реактивности у детей с различными кожными заболеваниями. При столь распространенных видах патологии, как экзема, нейродермит, крапивница и ангионевротические отеки, выявление особенностей иммунного статуса позволяет определить аллергические и псевдоал- лергические варианты болезни. Последнее имеет существенное значение для определения комплекса дифференцированных терапевтических и лечебно-профилактических мероприятий.