Входные ворота: слизистая носо- и ротоглотки. Пребывание менингококка на слизистой оболочке носоглотки в большинстве случаев приводит к формированию «здорового» носительства, в 10—15% случаев — к развитию ме- нингококкового назофарингита. Гораздо реже (1—2%) менингококк преодолевает местные барьеры и лимфогенным путем попадает в кровь. В дальнейшем возможно развитие транзиторной бактериемии (клинические проявления отсутствуют) или менингококкемии (клинические проявления менингококкового сепсиса).

Причиной генерализации процесса может быть снижение специфической и неспецифической иммунореактивно- сти организма на фоне переохлаждения, травмы, профилактической прививки, частых ОРВИ.

При менингококкемии возбудитель гематогенным путем разносится в кожу, суставы, почки, надпочечники, легкие, эндокард и другие органы и ткани организма. При массовой гибели бактерий высвобождается эндотоксин. Он воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови, что приводит к расстройству гемодинамики. При этом происходит высвобождение большого количества биологически активных веществ (БАВ) и развитие ДВС-синдрома, образование значительного количества бактериальных тромбов в мелких сосудах, а в дальнейшем развивается коагулопатия потребления (гипокоагуляция), которая проявляется обширными кровоизлияниями в кожу и внутренние органы, также развивается спазм мелких артерий с централизацией кровообращения. Это проводит к серьезным метаболическим расстройствам (ацидоз) и нарушению функций многих органов и систем, проявляющемуся острой надпочечниковой, почечной, сердечнотсосудистой и дыхательной недостаточностью, отеком и набуханием вещества головного мозга (токсический отек мозга), развитием церебральной гипертензии. Церебральная гипертензия может стать причиной вклинивания миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга и развития паралича дыхательного центра.

В ряде случаев менингококки проникают в мозговые оболочки с развитием клинической и патоморфологической картины менингита. Воспалительный процесс при менингите характеризуется инфильтрацией мягких мозговых оболочек полиморфно-ядерными нейтрофилами. При распаде нейтрофилов выделяются протеиназы, нарушающие целостность и проницаемость гематоэнцефалического барьера, что способствует распространению инфекции. Наиболее частой реакцией головного мозга на токсико-инфекционное воздействие является гипертензия. У детей раннего возраста возможно падение внутричерепного давления, в основе которого лежат нервнорефлекторные нарушения, приводящие к тяжелой патологии водно-солевого обмена. Церебральный коллапс может стать причиной тяжелого осложнения менингита — субдурального выпота.