Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель. Возбудители выделяются во внешнюю среду только с фекалиями. При этом больной становится опасным с первого дня болезни, окончание заразного периода можно определить только бактериологическим исследованием испражнений.

Механизм инфицирования — фекально-оральный. Пути передачи инфекции: пищевой (молоко, молочные и мясные продукты, овощи, фрукты и продукты, не подвергающиеся повторной термической обработке); контактнобытовой (преимущественно у детей первых трех лет жизни); водный (чаще всего при инфицировании питьевой воды в водопроводах). Для S. Dysenteriae основной путь передачи — контактно-бытовой, для S. Flexneri — водный, для 5. Sonnei —- пищевой (особенно молоко и молочные продукты).

Иммунитет после перенесенного заболевания формируется видоспецифический и антимикробный, но титр специфических антител невысокий и быстро снижается в течение 5—12 месяцев от начала заболевания.

Патогенез

Шигеллы попадают в ЖКТ через рот. В желудке и кишечнике они под воздействием ферментов погибают, выделяя эндотоксины, которые, всасываясь в кровь, вызывают развитие симптомов кишечного токсикоза, а при массивном поступлении шигелл в ЖКТ могут стать причиной развития нейротоксикоза и эндотоксинового шока.

Фаза токсемии протекает с вовлечением в патологический процесс всех органов и систем, особенно нервной. Поражение ЦНС обусловлено воздействием эндо- и экзотоксинов на рецепторы сосудов, питающих нервную ткань, и непосредственно на нервные волокна, расположенные в слизистой оболочке кишечника. Воздействие токсинов на сосудистую стенку приводит к повышению ее проницаемости, ломкости, развитию местного геморрагического синдрома и спазма сосудов с нарушением микроциркуляции в различных органах.

Фаза размножения (колонизации) шигелл начинается в тонком кишечнике, но более выражена в дистальных отделах толстого. Бактерии адсорбируются на клетках кишечного эпителия, что сопровождается разбуханием и отторжением микроворсинок, развивается выраженный воспалительный процесс в местах инвазии. Интенсивное внутриклеточное размножение возбудителя и переход бактерий в соседние эпителиоциты приводит к разрушению и слущиванию эпителия — развитию катарального или фибринозно-некротического воспаления с образованием эрозий и язв.

Данные патологические изменения сопровождаются нарушением перистальтики и моторики кишечника, что клинически проявляется диарейным синдромом.