— общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содер- жащим вирусом, с преимущественно водным путем передачи, характеризующееся синдромом интоксикации и нарушением функций печени.
Этиология. Вирус гепатита Е (HEV) относится к семейству Caliciviridae, роду Hepevirus, содержит РНК, сферической формы, диаметром 32—34 нм.
Эпидемиология. Истогник инфекции — человек, больной типичной или атипичной формой вирусного гепатита Е.
Механизм передаги: фекально-оральный. Путь передаги — преимущественно водный; пищевой и контактно-бытовой имеют меньшее значение.
Восприимгивостъ к гепатиту Е всеобщая.
Сезонность: подъем заболеваемости отмечается весной и осенью (период дождей и паводков рек).
Заболеваемость. Заболевание широко распространено в странах с жарким климатом. Вирусный гепатит Е встречается в виде спорадических случаев, вспышек, реже — эпидемий.
Возрастная структура. Среди заболевших 30% составляют дети (всех возрастных групп) и 70% — взрослые, преимущественно в возрасте до 30 лет.
После перенесения заболевания фор* мируется стойкий иммунитет.
Летальность во время вспышек колеблется от 1 до 5%, а среди беременных, ро* дильниц и кормящих матерей составляет 10-20%.
Патогенез вирусного гепатита Е аналогичен патогенезу ВГА.
Клиническая картина. При типих- ной форме гепатита Е выделяют периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный, послежелтушный и реконваг лесценции.              *
Инкубационный период продолжаете* '¦ от 10 до 50 дней.
Преджелтушный период длится от 1 до 10 дней. Заболевание начинается постепенно с появления астеновегетативного синдрома (вялость, слабость) и диспепсических расстройств — снижения аппетита, тошноты, рвоты (нередко повторной), болей в животе (эпигастрии и правом подреберье). Повышение температуры тела не характерно и наблюдается лишь у 15% больных. В конце периода отмечаются насыщенная моча и ахолия кала.
Желтушный период продолжается

2. 3 нед., характеризуется появлением желтушного окрашивания склер, слизистых оболочек твердого и мягкого неба, кожи. Желтуха нарастает постепенно в течение 2—3 дней и сохраняется 2—3 нед. С появлением желтухи симптомы интоксикации не исчезают. У больных по-прежнему отмечаются слабость, плохой аппетит, боли в животе, иногда зуд кожи и субфебрильная температура тела. Размеры печени увеличены у всех больных, край селезенки пальпируется лишь в единичных случаях. Уровень билирубина в сыворотке крови повышается в 2—10 раз, преимущественно за счет прямой фракции. Содержание печеночно-клеточных ферментов увеличивается в 5—10 раз. Показатели тимоловой пробы остаются в пределах нормы или незначительно повышены (не более чем в

5. 2 раза). Характерным является снижение показателей сулемового титра.

Послежелтушный период и период ре- конвалесценции при гепатите Е по симптоматике не отличаются от соответствующих периодов вирусного гепатита А.
Атипигные формы (см. ВГА).
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые, тяжелые и фульминантные формы вирусного гепатита Е.
В подавляющем большинстве случаев вирусный гепатит Е протекает в легкой и среднетяжелой формах. Тяжелые и фульминантные формы отмечаются у беременных, рожениц, родильниц и кормящих матерей. Вирусный гепатит Е, как внутриутробная инфекция, наиболее часто возникает при заражении беременной в III триместре. Отмечают повышенную частоту выкидышей и внутриутробной гибели плода; смерть новорожденных на первой неделе жизни из-за тяжелых метаболических нарушений, обусловленных поражением печени матери; рождение детей с врожденным гепатитом Е (чаще безжелтушные формы). Выкидыши и роды у больных женщин сопровождаются массивными кровотечениями (носовыми, маточными, желудочными, кишечными, легочными), которые' возникают в результате развития ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности. Характерна гемоглобинурия, которая развивается вследствие гемолиза эритроцитов и является одним из критериев тяжести гепатита Е. Число поврежденных эритроцитов колеблется до 5%, а в терминальной стадии болезни может достигать 50%.
Тегение вирусного гепатита Е (по длительности) чаще острое, реже — затяжное.