Специфигеские: обострения, дискинезии желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря и желчевыводящих путей.
Обострения — усиление клинико-лабораторных признаков болезни на фоне незаконченного патологического процесса. Обострения разделяют на полные (клинико-биохимические) и неполные (ферментативные, увеличение показателей билирубина и тимоловой пробы). Причинами обострений являются различные экзо- и эндогенные факторы (нарушения режима и диеты, травмы печени, сопутствующие интеркуррентные заболевания). В генезе обострений большое значение имеет функциональная недостаточность Т-системы иммунитета по ги- посупрессорному типу, что приводит к неполной элиминации возбудителя из пораженных гепатоцитов, повторному проникновению вируса в кровь и поражению новых печеночных клеток.
От обострений следует отличать рецидивы — возврат клинико-лабораторных признаков болезни после их исчезновения. Рецидивы обусловлены, как правило, инфицированием другим типом вируса гепатита (В, С, Д и др.).
Дискинезии желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря и желчевыводящих путей (в преджелтушном и желтушном периодах). Нарушения нормального ритма пищеварения и моторики желудочно-кишечного тракта нередко обусловлены недостаточностью экскреторной функции поджелудочной железы.
Неспецифигеские осложнения (пневмония, отит, ангина и др.) вызываются микробными, вирусными, паразитарными и другими патогенами. В эту группу также относят дискинезии и воспалительные заболевания желчного пузыря (холециститы), желчевыводящих путей (холан- гиты) и желудочно-кишечного тракта (дуодениты, гастродуодениты), развивающиеся в послежелтушном периоде, периоде реконвалесценции и отдаленные сроки.
Исходы вирусного гепатита А. Заболевание в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Однако могут наблюдаться другие исходы: остаточный фиброз печени, поражения желчевыводящих путей, постгепатитная гипербилирубинемия, постгепатитный синдром.
Остатоъный фиброз (постгепатитная гепатомегалия) — длительно или пожизненно сохраняющееся увеличение печени при отсутствии клинических симптомов ВГА, признаков поражения желчного пузыря и желчевыводящих путей, а также при нормальных функциональных пробах печени. Морфологическим субстратом ге- патомегалии является разрастание соединительной ткани печени без дистрофических изменений гепатоцитов.
Поражения желгевыводящих путей могут проявляться как дискинетическими, так и воспалительными процессами. Они характеризуются наличием длительно сохраняющихся, слабо выраженных клинических признаков (симптомы Ортнера, Мюсси, Мерфи), трудно поддающихся терапии. В дальнейшем возможно развитие спаек, перихолециститов, перихоланги- тов, т. е. формирование анатомических изменений желчевыводящих путей.
Постгепатитная гипербилирубине- мия — изолированное повышение уровня билирубина в сыворотке крови реконва- лесцентов ВГА. Клинически проявляется незначительным желтушным окрашиванием склер, а иногда и кожи. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным, редко наблюдаются слабость, повышенная утомляемость. Размеры печени в норме или незначительно увеличены. При биохимических исследованиях отклонений от нормы не выявляют, кроме постоянной или волнообразной билирубине- мии (уровень общего билирубина превышает верхнюю границу нормы в 2— 3 раза).
Постгепатитный синдром клинически проявляется повышенной возбудимостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, ослаблением внимания. Дети жалуются на тяжесть, распирание и другие неприятные ощущения в области желудка и печени, боли в животе различной локализации и характера, дискомфорт со стороны желудочно-кишечного тракта, изжогу, тошноту. В дальнейшем нередко
развивается гастродуоденальная и/или билиарная патология.
Диагностика. О порно-диагностиге- ские признаки преджелтушного периода вирусного гепатита А:

• характерный эпиданамнез (контакт с больным вирусным гепатитом А);
• острое начало;
• непродолжительное повышение температуры тела (2—3 дня);
• диспепсический синдром;
• астеновегетативный синдром;
• увеличение, уплотнение и болезненность печени;
• насыщенная моча (в конце периода);
• обесцвеченный кал (в конце периода).

Лабораторные тесты преджелтушного периода вирусного гепатита А:

• выявление антигена вируса гепатита A (HAAg) в фекалиях;
• выявление в сыворотке крови An- j

ti-HAV IgM;              j

• выявление HAV-RNA методом по- j лимеразной цепной реакции (PCR); '
• повышение в крови уровня печеночно-клеточных ферментов (гиперфер- ментемия);
• изменение соотношения непрямой ; и прямой фракций билирубина в сыворотке крови: при нормальном уровне общего • билирубина увеличивается прямая фракция (конъюгированная);
• появление в моче уробилина (в конце периода);
• появление в моче билирубина (в конце периода).

Качественная реакция на уробилин мочи — реакция на уробилиногеновые и уробилиновые тела; качественная реакция на билирубин мочи — реакция на желчные пигменты.
С целью выявления антигена вируса j гепатита А в фекалиях (специфическая ] диагностика) используют метод иммун- j ной электронной микроскопии и его i модификации (радиоиммунный, иммуно- ферментный, иммунофлюоресцентный).
Опорно-диагностигеские признаки желтушного периода вирусного гепатита А:

• характерный эпиданамнез;
• желтушное окрашивание склер, кожи, слизистых оболочек полости рта;
• быстрое развитие желтухи;
• появление желтухи сопровождается улучшением общего состояния больного;
• нормальная температура тела;
• увеличенная, плотная, болезненная печень;
• возможно увеличение селезенки;
• насыщенная моча;
• обесцвеченный кал.

Лабораторные тесты желтушного периода вирусного гепатита А:

• выявление антигена вируса гепатита A (HAAg) в фекалиях (в первые 4— 5 дней);
• выявление в сыворотке крови Ап- ti-HAV IgM;
• выявление в крови нарастания титра Anti-HAV IgG в 4 раза и более;
• выявление HAV-RNA методом полимеразной цепной реакции (PCR);
• гиперферментемия;
• гипербилирубинемия преимущественно за счет прямой (конъюгированной) фракции билирубина;
• повышение показателей тимоловой пробы;
• показатели сулемового титра в пределах нормы;
• билирубинурия (на протяжении всего желтушного периода);
• отсутствие уробилинурии (на высоте желтухи) и появление уробилина вновь в моче (на стадии спада желтухи).