— острое инфекционное заболевание, вызываемое хламидиями, передающееся человеку от птиц и характеризующееся лихорадкой, симптомами интоксикации и поражением легких.
Исторические данные. Первые случаи заболевания описаны в 1876 г. Urgen- son, который наблюдал двух больных с атипичной пневмонией, имевших контакт с попугаями. В1895 г. Morange предложил назвать данное заболевание «пситтакозом» (от лат. psittae — попугай), так как источником болезни послужили попугайные породы птиц. Однако в последующие годы появились описания случаев заражения человека от голубей, чаек, воробьев, кур, уток, индеек. В 1942 г. Meyer называет заболевание, возникающее при контакте с птицами непопугайной породы, «ор- нитозом» (от лат. omis — птица).
Этиология. Возбудитель заболевания — Chlamidia psittaci — является внутриклеточным паразитом. В цикле своего развития может существовать в различных формах: в виде элементарных телец (инфекционные формы), ретикулярных телец (вегетативные формы), переходных телец (промежуточные формы). Все формы имеют ограничивающие мембраны и отличаются по размеру и внутренней структуре. Элементарные тельца сферической формы, диаметром 250—350 нм, содержат эксцентрично расположенное ядро с ДНК. В хламидиоплазме находятся рибосомы. Ретикулярные тельца имеют овальную форму, диаметр от 400—600 нм до 800—1200 нм. В хламидиоплазме вегетативных форм определяются фибриллы ДНК и рибосомы.
Культивировать Chlamidia psittaci можно в куриных эмбрионах, на белых мышах и в культуре клеток. Антигенная структура возбудителя орнитоза сложна. Выделяют родоспецифический термостабильный антиген, видоспецифический и типоспецифический термолабильные антигены. Chlamidia psittaci способна длительно сохраняться во внешней среде (в помете зараженных птиц — несколько месяцев). Возбудитель инактивируется при температуре +60° С в течение 10 мин, при кипячении — через 3—5. мин. Материал, содержащий хламидии, можно обеззаразить в течение 3 ч при комнатной температуре дезинфицирующими растворами (5% лизола, 1% фенола, 2% хлорамина и др.).
Эпидемиология. Истогником инфекции являются домашние и дикие птицы — более 170 видов. Птицы болеют орнито- зом обычно в виде острой кишечной инфекции. Их заражение происходит пищевым (через корм, воду) и воздушно-пылевым путями. Возможна овариальная передача возбудителя при инфицировании яйца в яйцепроводе. Больные птицы выделяют хламидии с фекалиями и секретом дыхательных путей.
Заражение человека происходит различными путями: воздушно-пылевым, воздушно-капельным, пищевым. Возможен занос возбудителя на слизистую оболочку глаз, носа, рта загрязненными руками. Не исключена передача заболевания от человека к человеку.
Восприимгивость к орнитозу высокая. Заболевание среди детей встречается обычно в виде спорадических случаев, но возможны и эпидемические вспышки в детских организованных коллективах при наличии в помещении декоративных птиц.
После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется в течение 2—3 лет. Встречаются повторные случаи орнитоза.
Патогенез. Входные ворота — слизистые оболочки дыхательных путей. Легочная ткань наиболее чувствительна к действию возбудителя и является местом его первичной локализации. Хламидии фиксируются на поверхности эпителиальных клеток, затем путем фагоцитоза проникают внутрь цитоплазмы, где начинают размножаться, продуцируя токсин. Через 24—48 ч новое поколение микроорганизмов разрушает клетку-хозяина и инфицирует новые эпителиальные клетки. Нарушения местного кровообращения и структуры ткани приводят к последующему попаданию хламидий в кровь. Они обнаруживаются в крови больных орнитозом с первых дней болезни и до 10—12-го дня. Распространение возбудителя приводит к поражению других органов (печени, селезенки, головного мозга, миокарда и т. д.).
Патоморфология. При морфологическом исследовании наибольшие изменения обнаруживают в легких — в виде мелких серых, серо-красных и фиолетовых участков воспаления, отграничивающихся от нормальной ткани. С помощью микроскопии в альвеолах выявляют значительное количество фибрина, лимфоцитов, макрофагов, слущенных эпителиальных клеток. На плевре нередко отмечаются отложения фибрина и петехии. Имеется увеличение прикорневых лимфатических узлов. В эндотелии капилляров головного мозга обнаруживают дегенеративные и пролиферативные изменения, кровоизлияния, обусловленные токсическим воздействием возбудителя. Поражения печени и селезенки выявляются непостоянно, характеризуются возникновением мелкоочаговых дегенеративных зон с незначительным нарушением функции.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 7—14 дней, редко — Знед.
В нагольном периоде (продолжается 2—5 дней) повышение температуры тела до 38—39° С сопровождается ознобом, появлением симптомов интоксикации: головных болей, общей разбитости, слабости, потери аппетита, болей в мышцах, суставах, пояснице. Лихорадка постоянного или ремиттирующего характера, при легких формах субфебрильная. Лицо больного гиперемировано, наблюдается инъекция сосудов склер и конъюнктив. Иногда появляется herpes labialis et nasalis.
Период разгара колеблется от 6 до 12 дней, начинается с признаков поражения органов дыхания. В начале больного беспокоит сухой, часто приступообразный кашель с чувством саднения. Затем кашель сопровождается выделением скудной слизистой мокроты, иногда с прожилками крови. Клинически пневмония характеризуется скудными физикальными изменениями. При аускультации в легких выявляют жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Характерно отсутствие одышки, болей в груди. При рентгенологическом исследовании определяются признаки диффузной интерстициальной пневмонии. Однако возможно развитие мелкоочаговой, очаговой и долевой пневмонии. В период образования пневмонического очага на небольшом участке прослушиваются нежные крепитирующие хрипы, ослабление дыхания. У части больных отмечается укорочение перкуторного звука. В периоде разрешения пневмонии хрипы становятся мелко- и среднепузырчатыми. Мокрота может приобрести слизисто-гнойный характер в результате присоединения вторичной микробной флоры. Преимущественно поражаются нижние доли легких. Обратное развитие пневмонии происходит медленно.
Поражение сердечно-сосудистой системы характеризуется брадикардией, гипотонией, приглушением тонов сердца. У детей младшего возраста выявляются тахикардия и лабильность пульса.
Изменения со стороны органов пищеварения обычно выражены незначительно. У больных снижается аппетит, появляются тошнота, рвота, нередко запоры. Язык утолщенный, обложенный, с красной каемкой и отпечатками зубов. Гепа- томегалия наблюдается у большинства больных к концу недели. Часто отмечаются нарушения функций печени: увеличение содержания билирубина и трансами- наз в крови, снижение уровня холестерина, увеличение показателей тимоловой пробы. Восстановление границ и функций печени обычно происходит через 2 нед. от начала заболевания.
Функции почек при орнитозе страдают незначительно. В острый период болезни встречаются альбуминурия разной степени выраженности и транзиторная глюкозурия.
Патологические изменения со стороны нервной системы обнаруживаются у всех больных орнитозом. Наиболее частыми симптомами являются головная боль, нарушение сна, возбудимость, сно- говорение или депрессия. В тяжелых случаях наблюдаются резкая вялость, адинамия, галлюцинации, бред.
Нарушения деятельности вегетативной нервной системы отмечаются у большей части больных и характеризуются повышенной потливостью, стойким красным дермографизмом, похолоданием дистальных отделов конечностей.
Период реконвалесценции длится 1,5— 2 мес. и более. Больные жалуются на быструю утомляемость, боли в мышцах, нижних конечностях. Достаточно долго сохраняется тахикардия.
Хронигеский орнитоз наблюдается у лиц, отягощенных хроническими заболеваниями, перенесших болезнь с поражением паренхиматозных органов, а также у больных, не получивших адекватную этиотропную терапию в остром периоде орнитозной инфекции. Характеризуется длительным рецидивирующим течением. Рецидивы разнообразны по клинической картине, не сопровождаются бурной интоксикацией.
Атипигные формы — менингеальная, тифоподобная и бессимптомная.
Менингеальная форма протекает как на фоне орнитозной пневмонии, так и в виде изолированного менингита. Больных беспокоят сильные головные боли, выявляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). При спинномозговой пункции жидкость вытекает под повышенным давлением, в ликворе отмечается умеренный лимфоцитарный цитоз (до 300—500 клеток в 1 мкл), содержание белка незначительно увеличено. Санация ликвора наступает через 1,5 мес. и позже. Течение серозного менингита благоприятное, без резидуальных остаточных явлений.
Тифоподобная форма сопровождается выраженным токсикозом (вялость, адинамия, апатия, депрессия, иногда бред), ге- патоспленомегалией, поражением органов пищеварения (обложенность языка, вздутие живота, болезненность при пальпации в илеоцекальной области, задержка стула). Изменения со стороны органов дыхания обычно не определяются. Эта форма орнитоза возникает при пищевом пути заражения. Клинически очень напоминает тифо-паратифозное заболевание.
Бессимптомная форма острого орнитоза протекает без клинических проявлений. Заболевание диагностируют по нарастанию титра противоорнитозных антител во время эпидемических вспышек в очагах инфекции.
Осложнения. Специфигеские: диффузный токсический миокардит, гепатит, тромбофлебит, невриты, очаговый пневмосклероз.
Диагностика. Опорно-диагностиге- ские признаки орнитоза:

• данные эпидемиологического анамнеза (контакт с птицами, особенно попугаями);
• наличие выраженной интоксикации;
• выраженная лихорадка;
• поражение легких без признаков острого воспаления верхних дыхательных путей;
• длительное течение заболевания;
• склонность к рецидивам.

Лабораторная диагностика. Применяют реакцию связывания комплемента с орнитозным антигеном (диагностический титр 1:16—1: 32) и реакцию торможения гемагглютинации (диагностический титр 1; 512 и выше). При исследовании парных сывороток диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. В анализе крови выявляют умеренную лейкопению или нормоцитоз; повышение СОЭ до 40—60 мм/ч.
Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, вирусными и бактериальными пневмониями, Ку-лихорад- кой, лептоспирозом, бруцеллезом, туберкулезом, брюшным и сыпным тифами. Менингеальную форму орнитоза дифференцируют с серозными менингитами другой этиологии.
Лечение проводят в стационаре. Необходима изоляция больного. До прекращения лихорадки следует соблюдать постельный режим. Диета — полноценная, легко усваиваемая; обильное питье.
Этиотропная терапия: макролиды I—III поколения (эритромицин, рулид, сумамед), тетрациклин в возрастной дозировке. Курс антибиотикотерапии 10— 14 дней.
Симптоматигеская терапия. Показано назначение поливитаминов, противо- кашлевых и отхаркивающих средств.
Профилактика предусматривает строгий контроль за импортом и перевозкой птиц, ветеринарно-санитарный надзор на птицефабриках и в зоомагазинах, проведение карантинных мероприятий в помещениях, где находились больные птицы,— тщательная влажная дезинфекция 0,5% раствором хлорамина.
Больные орнитозом дети подлежат изоляции в течение острого периода болезни. Все выделения обезвреживают 2% раствором хлорамина или 5% раствором лизола в течение 3 ч.