Менингококковая инфекция (Meningitis cerebrospinalis epidemica)
— острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, передающееся воздушно-капельным путем и протекающее в различных клинических вариантах (назофарингит, менингит, менингококцемия и др.).
Исторические данные. Впервые заболевание описано Yiesse в 1805 г. под названием «эпидемический цереброспинальный менингит». В 1887 г. Weichselba- um открыл возбудитель — грамотрица- тельный диплококк (Neisseria meningitidis). В конце XIX столетия была описана менингококцемия — сепсис, как особая клиническая форма, вызванная тем же возбудителем. В начале XX века появилось сообщение о менингококковом назо- фарингите. С 1965 г. заболевание, обусловленное менингококком, носит название — «менингококковой инфекции».
Этиология. Возбудитель болезни — Neisseria meningitidis (менингококк Вексельбаума). Это грамотрицательный диплококк, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. Культивируется на средах, содержащих человеческий или животный белок, аэроб. Установлено наличие нескольких серологических типов менингококка (А, В, С, D, X, Y, Z и др). В настоящее время ведущими являются серотипы В и С. Возбудитель вырабатывает ферменты — гиалуронидазу и ней- раминидазу. Основным фактором патогенности является эндотоксин, который представляет белково-липополисахаридный комплекс. Менингококк неустойчив в окружающей среде, вне организма быстро погибает (под действием прямого солнечного света, нагревания, дезинфицирующих растворов, в 70% спирте). В слизи из носоглотки может сохраняться 1—2 часа. При температуре +50° С менингококк погибает через 5 мин, при низких температурах (-7...-10° С) — через 2 часа.
Эпидемиология. Истогником инфекции являются больные и носители менингококка. Наибольшую опасность представляют больные локализованными формами менингококковой инфекции (МИ). На одного больного манифестной формой МИ приходится до 2 тыс. носителей менингококка. Носительство менингококка среди населения колеблется в зависимости от эпидемиологической ситуации от 1-4% до 20—80% (при подъеме заболеваемости).
Механизмы nepedazu: капельный,
реже — контактный. Основной путь nepedazu — воздушно-капельный. Возбудитель выделяется из верхних дыхательных путей при чихании, кашле, плаче ребенка. Заражению способствуют скученность, тесный контакт, высокая температура воздуха и влажность, а также низкий санитарно-гигиенический уровень жизни населения. Инфицирование возможно при прямом контакте с больным менингокок- цемией.
Восприимгивость к менингококковой инфекции всеобщая.
ИнЗекс контагиозности — 10—15%.
Возрастная структура. Среди больных генерализованными формами пациенты до 14 лет составляют 70—85%, из них на детей от 1 года до 5 лет приходится 50%. Среди взрослых заболевание чаще встречается в возрасте 19—30 лет.
Заболеваемость. Преимущественно регистрируются спорадические случаи, но могут наблюдаться и эпидемические вспышки в детских коллективах. Описаны крупные очаги в закрытых коллективах подростков и взрослых.
Сезонность. Характерен подъем заболеваемости в зимне-весенний период. Максимум заболеваний приходится на февраль—март.
ПериоЗигность. Менингококковая инфекция характеризуется периодическими подъемами. Длительность периода с высокой заболеваемостью составляет 2—4 года. Межэпидемический интервал продолжается от 5 до 12 лет.
Иммунитет имеет типоспецифический характер. Изредка наблюдаются повторные заболевания, вызванные другими серотипами возбудителя. В возрасте 18—30 лет наличие иммунитета к менингококку А обнаружено у 67%, менингококку В — 87%, менингококку С — 76%. Естественный иммунитет формируется чаще в результате перенесенного назофа- рингита менингококковой этиологии. Ребенок первых месяцев жизни может иметь врожденный пассивный иммунитет, полученный от матери.
Летальность при генерализованных формах колеблется от 5—6% до 12—14%, а у детей раннего возраста — до 50%.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (преимущественно носоглотки), где происходит размножение возбудителя. При менингококковом носи- тельстве из-за наличия гуморального иммунитета и высокого уровня местной резистентности происходит быстрая гибель возбудителя без развития каких-либо клинических проявлений. При дефиците секреторного IgA внедрение менингококка приводит к воспалению слизистой оболочки носоглотки (назофарингит): появляется гиперемия, инфильтрация, отечность, сохраняющаяся в течение 5—7 дней, иногда до 2 нед. Поражение носоглотки может сопровождаться непродолжительной бактериемией. Адекватная реакция макроорганизма, сопровождающаяся выработкой специфических антител, приводит к быстрому обратному развитию симптомов и выздоровлению больного. В ряде случаев с кровью менингококки заносятся в различные органы и ткани: кожу, ЦНС, суставы, надпочечники, сердце и т. д. Генерализация процесса сопровождается, наряду с бактериемией, выраженной эндотоксине- мией. Эндотоксин действует на прекапилляры, что нарушает периферическую гемодинамику, развивается инфекционно-токсический шок. Воздействие эндотоксина может приводит к генерализованному внутрисосудистому свертыванию (гиперкоагуляции, коагулопатии потребления или гипокоагуляции). Возникают обширные кровоизлияния в кожу, надпочечники, почки, вещество головного мозга, сердце и др. При сверхостром менингококковом сепсисе смена фазы гиперкоагуляции на гипокоагуляцию происходит в течение нескольких часов. Расстройство микроциркуляции, эндотоксинемия, ДВС-синдром приводят к тяжелым метаболическим расстройствам — ацидозу, нарушению функций жизненно важных органов и систем (возникает полиорганная недостаточность, приводящая к летальному исходу).
Развитие гнойного менингита и ме- нингоэнцефалита обусловлено преодолением менингококками гематоэнцефалического барьера. Острый отек-набухание головного мозга может привести к вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и параличу дыхательного центра.
Классификация менингококковой инфекции.
По тяжести:
Критерии тяжести:
По тегению (по характеру):
Клиническая картина. Инкубационный период — от 1—2 до 10 дней.
Локализованные формы. Менин- гококковый назофарингит — наиболее частая клиническая форма (до 80%). Заболевание начинается остро, протекает с умеренно выраженной лихорадкой, недомоганием, головной болью. Носовое дыхание затруднено, появляются скудные выделения из носа, першение в горле. При осмотре обнаруживают разлитую гиперемию слизистых оболочек и зернистость задней стенки глотки. Нарушений со стороны внутренних органов не выявляют. Симптомы болезни исчезают через 7—10 дней.
Носительство менингококка — высев менингококка из носоглоточной слизи при отсутсвии признаков воспаления и нарастания титров специфических антител в динамике исследования.
Генерализованные формы. М е - нингококцемия — составляет 4—10% клинических форм менингококковой инфекции. Заболевание характеризуется выраженным синдромом интоксикации и поражением кожи, в патологический процесс могут вовлекаться и другие органы (суставы, почки, надпочечники, селезенка). Болезнь начинается внезапно, с подъема температуры тела (до 39—40° С и выше). Характерны головная боль, недомогание, вялость, отказ от еды, возможна рвота. Основной симптом менингокок- цемии — сыпь. В начале заболевания чаще возникают розеолезные или розеолезно- папулезные элементы, различного диаметра, исчезающие при надавливании, располагающиеся по всему телу (без определенной локализации). Через несколько часов, реже — на 2-й день болезни, появляются геморрагические элементы: багрово-красного цвета с синюшным оттенком, не исчезающие при надавливании, различного диаметра (от петехий до экхимо- зов), возвышающиеся над поверхностью кожи, плотные при пальпации, в типичных случаях — неправильной, «звездчатой» формы. Первые элементы сыпи обычно располагаются на нижней части тела: пятках, голенях, бедрах, ягодицах.
Пятнисто-папулезные элементы бесследно угасают через 1—2 дня, геммораги- ческие пигментируются. В центре крупных высыпаний появляются некрозы, после отторжения которых могут развиваться дефекты тканей с образованием язв, заживающих вторичным натяжением с формированием грубых рубцов (см. рис. 14). В особо тяжелых случаях возможно развитие сухой гангрены пальцев рук и ног, ушных раковин, носа. Появление сыпи в ранние сроки болезни на лице, веках, верхней части туловища является прогностически неблагоприятным признаком.
По тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и гипертоксическую (молниеносную) формы менинго- кокцемии.
Легкая форма менингококцемии встречается редко. Синдром интоксикации слабо выражен, температура тела 38—39° С, кратковременная (1—2 дня). Сыпь появляется в первые два дня болезни на нижних конечностях, туловище; скудная, пе- техиальная, могут наблюдаться единичные «звездчатые» элементы диаметром 2—3 мм, выступающие над уровнем кожи, плотные на ощупь. Экзантема сохраняется в течение 1—3 дней. Обратное развитие элементов сыпи происходит без стадии некроза.
При среднетяжелой форме менингококцемии состояние больных значительно нарушается, температура тела повышается
до 40° С, появляется обильная геморрагическая сыпь. Элементы экзантемы могут увеличиваться в размерах, достигая
Тяжелая форма. Состояние больных тяжелое. Выражен синдром интоксикации, температура тела свыше 40° С. Сыпь обильная, локализуется на лице, верхней части туловища, геморрагическая, «звездчатая», с некротическим компонентом в центре (некрозы сохраняются до 2— 8 нед.). Возможно развитие ДВС-синдро- ма и инфекционно-токсического шока.
Гипертоксигеская (молниеносная) форма, протекающая с ИТШ, начинается бурно с внезапного подъема температуры тела до 39,5—40° С и выше, озноба. На фоне выраженной интоксикации уже в первые 6—8 ч появляется обильная геморрагическая сыпь, которая быстро сливается с образованием крупных экхимозов. Тяжесть состояния ребенка обусловлена степенью ИТШ (табл. 22). Смерть наступает при отсутствии адекватной терапии в течении первых 6—18 часов болезни.
Менингококков ый менингит. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 40° С и выше, озноба, сильной головной боли. Дети становятся беспокойными, головная боль усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы, резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Выявляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского), у детей первого года жизни — симптом «подвешивания» (Лессажа), выбухание и пульсация большого родничка. Лицо больного бледное, склеры инъецированы. Тоны сердца приглушены, дыхание частое, поверхностное.
Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости: к концу первых суток она становится мутной, молочно-белого цвета, вытекает под давлением: характерны нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка.
Менингокцкковый менинго- энцефалит. Заболевание отмечается преимущественно у детей раннего возраста, характеризуется острым началом с подъема температуры тела до фебрильных цифр. Наблюдается энцефалический синдром — двигательное возбуждение, судороги, потеря сознания, поражение черепных нервов, гемипарезы. В ряде случаев возникают мозжечковая атаксия, снижение мышечного тонуса. Менингеальные симптомы выражены умеренно. Заболевание нередко заканчивается летальным исходом.
Сочетанная форма (менингококковый менингит в сочетании с менин- гококцемией). Заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела, озноба и рвоты. В клинической картине отмечаются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.), а также проявления менинго- кокцемии (геморрагическая «звездчатая» сыпь и др.).
Редкие формы менингококковой инфекции (артрит, миокардит, остеомиелит, иридоциклит и. др.) специфических клинических симптомов не имеют.
Осложнения. Специфигеские осложнения, угрожающие жизни больных — инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, отек-набухание головного мозга, ДВС-синдром.
Исторические данные. Впервые заболевание описано Yiesse в 1805 г. под названием «эпидемический цереброспинальный менингит». В 1887 г. Weichselba- um открыл возбудитель — грамотрица- тельный диплококк (Neisseria meningitidis). В конце XIX столетия была описана менингококцемия — сепсис, как особая клиническая форма, вызванная тем же возбудителем. В начале XX века появилось сообщение о менингококковом назо- фарингите. С 1965 г. заболевание, обусловленное менингококком, носит название — «менингококковой инфекции».
Этиология. Возбудитель болезни — Neisseria meningitidis (менингококк Вексельбаума). Это грамотрицательный диплококк, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. Культивируется на средах, содержащих человеческий или животный белок, аэроб. Установлено наличие нескольких серологических типов менингококка (А, В, С, D, X, Y, Z и др). В настоящее время ведущими являются серотипы В и С. Возбудитель вырабатывает ферменты — гиалуронидазу и ней- раминидазу. Основным фактором патогенности является эндотоксин, который представляет белково-липополисахаридный комплекс. Менингококк неустойчив в окружающей среде, вне организма быстро погибает (под действием прямого солнечного света, нагревания, дезинфицирующих растворов, в 70% спирте). В слизи из носоглотки может сохраняться 1—2 часа. При температуре +50° С менингококк погибает через 5 мин, при низких температурах (-7...-10° С) — через 2 часа.
Эпидемиология. Истогником инфекции являются больные и носители менингококка. Наибольшую опасность представляют больные локализованными формами менингококковой инфекции (МИ). На одного больного манифестной формой МИ приходится до 2 тыс. носителей менингококка. Носительство менингококка среди населения колеблется в зависимости от эпидемиологической ситуации от 1-4% до 20—80% (при подъеме заболеваемости).
Механизмы nepedazu: капельный,
реже — контактный. Основной путь nepedazu — воздушно-капельный. Возбудитель выделяется из верхних дыхательных путей при чихании, кашле, плаче ребенка. Заражению способствуют скученность, тесный контакт, высокая температура воздуха и влажность, а также низкий санитарно-гигиенический уровень жизни населения. Инфицирование возможно при прямом контакте с больным менингокок- цемией.
Восприимгивость к менингококковой инфекции всеобщая.
ИнЗекс контагиозности — 10—15%.
Возрастная структура. Среди больных генерализованными формами пациенты до 14 лет составляют 70—85%, из них на детей от 1 года до 5 лет приходится 50%. Среди взрослых заболевание чаще встречается в возрасте 19—30 лет.
Заболеваемость. Преимущественно регистрируются спорадические случаи, но могут наблюдаться и эпидемические вспышки в детских коллективах. Описаны крупные очаги в закрытых коллективах подростков и взрослых.
Сезонность. Характерен подъем заболеваемости в зимне-весенний период. Максимум заболеваний приходится на февраль—март.
ПериоЗигность. Менингококковая инфекция характеризуется периодическими подъемами. Длительность периода с высокой заболеваемостью составляет 2—4 года. Межэпидемический интервал продолжается от 5 до 12 лет.
Иммунитет имеет типоспецифический характер. Изредка наблюдаются повторные заболевания, вызванные другими серотипами возбудителя. В возрасте 18—30 лет наличие иммунитета к менингококку А обнаружено у 67%, менингококку В — 87%, менингококку С — 76%. Естественный иммунитет формируется чаще в результате перенесенного назофа- рингита менингококковой этиологии. Ребенок первых месяцев жизни может иметь врожденный пассивный иммунитет, полученный от матери.
Летальность при генерализованных формах колеблется от 5—6% до 12—14%, а у детей раннего возраста — до 50%.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (преимущественно носоглотки), где происходит размножение возбудителя. При менингококковом носи- тельстве из-за наличия гуморального иммунитета и высокого уровня местной резистентности происходит быстрая гибель возбудителя без развития каких-либо клинических проявлений. При дефиците секреторного IgA внедрение менингококка приводит к воспалению слизистой оболочки носоглотки (назофарингит): появляется гиперемия, инфильтрация, отечность, сохраняющаяся в течение 5—7 дней, иногда до 2 нед. Поражение носоглотки может сопровождаться непродолжительной бактериемией. Адекватная реакция макроорганизма, сопровождающаяся выработкой специфических антител, приводит к быстрому обратному развитию симптомов и выздоровлению больного. В ряде случаев с кровью менингококки заносятся в различные органы и ткани: кожу, ЦНС, суставы, надпочечники, сердце и т. д. Генерализация процесса сопровождается, наряду с бактериемией, выраженной эндотоксине- мией. Эндотоксин действует на прекапилляры, что нарушает периферическую гемодинамику, развивается инфекционно-токсический шок. Воздействие эндотоксина может приводит к генерализованному внутрисосудистому свертыванию (гиперкоагуляции, коагулопатии потребления или гипокоагуляции). Возникают обширные кровоизлияния в кожу, надпочечники, почки, вещество головного мозга, сердце и др. При сверхостром менингококковом сепсисе смена фазы гиперкоагуляции на гипокоагуляцию происходит в течение нескольких часов. Расстройство микроциркуляции, эндотоксинемия, ДВС-синдром приводят к тяжелым метаболическим расстройствам — ацидозу, нарушению функций жизненно важных органов и систем (возникает полиорганная недостаточность, приводящая к летальному исходу).
Развитие гнойного менингита и ме- нингоэнцефалита обусловлено преодолением менингококками гематоэнцефалического барьера. Острый отек-набухание головного мозга может привести к вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и параличу дыхательного центра.
Классификация менингококковой инфекции.
- Локализованные формы:
- менингококковый назофарингит;
- носительство менингококка.
- Генерализованные формы:
- менингококцемия;
- гнойный менингит;
- гнойный менингоэнцефалит;
- сочетанная форма (менингит с менинго- кокцемией и др.).
- Редкие формы:
- артрит;
- миокардит;
- остеомиелит;
- иридоциклит и др.
По тяжести:
- Легкая форма.
- Среднетяжелая форма.
- Тяжелая форма.
- Гипертоксическая (молниеносная) форма.
Критерии тяжести:
- выраженность синдрома интоксикации;
- выраженность местных изменений.
По тегению (по характеру):
- Гладкое.
- Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина. Инкубационный период — от 1—2 до 10 дней.
Локализованные формы. Менин- гококковый назофарингит — наиболее частая клиническая форма (до 80%). Заболевание начинается остро, протекает с умеренно выраженной лихорадкой, недомоганием, головной болью. Носовое дыхание затруднено, появляются скудные выделения из носа, першение в горле. При осмотре обнаруживают разлитую гиперемию слизистых оболочек и зернистость задней стенки глотки. Нарушений со стороны внутренних органов не выявляют. Симптомы болезни исчезают через 7—10 дней.
Носительство менингококка — высев менингококка из носоглоточной слизи при отсутсвии признаков воспаления и нарастания титров специфических антител в динамике исследования.
Генерализованные формы. М е - нингококцемия — составляет 4—10% клинических форм менингококковой инфекции. Заболевание характеризуется выраженным синдромом интоксикации и поражением кожи, в патологический процесс могут вовлекаться и другие органы (суставы, почки, надпочечники, селезенка). Болезнь начинается внезапно, с подъема температуры тела (до 39—40° С и выше). Характерны головная боль, недомогание, вялость, отказ от еды, возможна рвота. Основной симптом менингокок- цемии — сыпь. В начале заболевания чаще возникают розеолезные или розеолезно- папулезные элементы, различного диаметра, исчезающие при надавливании, располагающиеся по всему телу (без определенной локализации). Через несколько часов, реже — на 2-й день болезни, появляются геморрагические элементы: багрово-красного цвета с синюшным оттенком, не исчезающие при надавливании, различного диаметра (от петехий до экхимо- зов), возвышающиеся над поверхностью кожи, плотные при пальпации, в типичных случаях — неправильной, «звездчатой» формы. Первые элементы сыпи обычно располагаются на нижней части тела: пятках, голенях, бедрах, ягодицах.
Пятнисто-папулезные элементы бесследно угасают через 1—2 дня, геммораги- ческие пигментируются. В центре крупных высыпаний появляются некрозы, после отторжения которых могут развиваться дефекты тканей с образованием язв, заживающих вторичным натяжением с формированием грубых рубцов (см. рис. 14). В особо тяжелых случаях возможно развитие сухой гангрены пальцев рук и ног, ушных раковин, носа. Появление сыпи в ранние сроки болезни на лице, веках, верхней части туловища является прогностически неблагоприятным признаком.
По тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и гипертоксическую (молниеносную) формы менинго- кокцемии.
Легкая форма менингококцемии встречается редко. Синдром интоксикации слабо выражен, температура тела 38—39° С, кратковременная (1—2 дня). Сыпь появляется в первые два дня болезни на нижних конечностях, туловище; скудная, пе- техиальная, могут наблюдаться единичные «звездчатые» элементы диаметром 2—3 мм, выступающие над уровнем кожи, плотные на ощупь. Экзантема сохраняется в течение 1—3 дней. Обратное развитие элементов сыпи происходит без стадии некроза.
При среднетяжелой форме менингококцемии состояние больных значительно нарушается, температура тела повышается
до 40° С, появляется обильная геморрагическая сыпь. Элементы экзантемы могут увеличиваться в размерах, достигая
- 7 мм в диаметре. Сыпь сохраняется до 7 дней. Отмечаются головная боль, вялость, адинамия, рвота, бледность кожи.
Тяжелая форма. Состояние больных тяжелое. Выражен синдром интоксикации, температура тела свыше 40° С. Сыпь обильная, локализуется на лице, верхней части туловища, геморрагическая, «звездчатая», с некротическим компонентом в центре (некрозы сохраняются до 2— 8 нед.). Возможно развитие ДВС-синдро- ма и инфекционно-токсического шока.
Гипертоксигеская (молниеносная) форма, протекающая с ИТШ, начинается бурно с внезапного подъема температуры тела до 39,5—40° С и выше, озноба. На фоне выраженной интоксикации уже в первые 6—8 ч появляется обильная геморрагическая сыпь, которая быстро сливается с образованием крупных экхимозов. Тяжесть состояния ребенка обусловлена степенью ИТШ (табл. 22). Смерть наступает при отсутствии адекватной терапии в течении первых 6—18 часов болезни.
Менингококков ый менингит. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 40° С и выше, озноба, сильной головной боли. Дети становятся беспокойными, головная боль усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы, резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Выявляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского), у детей первого года жизни — симптом «подвешивания» (Лессажа), выбухание и пульсация большого родничка. Лицо больного бледное, склеры инъецированы. Тоны сердца приглушены, дыхание частое, поверхностное.
Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости: к концу первых суток она становится мутной, молочно-белого цвета, вытекает под давлением: характерны нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка.
Менингокцкковый менинго- энцефалит. Заболевание отмечается преимущественно у детей раннего возраста, характеризуется острым началом с подъема температуры тела до фебрильных цифр. Наблюдается энцефалический синдром — двигательное возбуждение, судороги, потеря сознания, поражение черепных нервов, гемипарезы. В ряде случаев возникают мозжечковая атаксия, снижение мышечного тонуса. Менингеальные симптомы выражены умеренно. Заболевание нередко заканчивается летальным исходом.
Сочетанная форма (менингококковый менингит в сочетании с менин- гококцемией). Заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела, озноба и рвоты. В клинической картине отмечаются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.), а также проявления менинго- кокцемии (геморрагическая «звездчатая» сыпь и др.).
Редкие формы менингококковой инфекции (артрит, миокардит, остеомиелит, иридоциклит и. др.) специфических клинических симптомов не имеют.
Осложнения. Специфигеские осложнения, угрожающие жизни больных — инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, отек-набухание головного мозга, ДВС-синдром.