Менингиты
— группа инфекционных заболеваний с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, характеризующихся общеинфекционным, общемозговым, менингеальным синдромами и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.
Этиология. Менингиты вызываются бактериями (менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, иерсинии и др.), вирусами (эпидемического паротита, энтеровирусы и др.), грибами (кандида), спирохетами (бледная трепо- нема, боррелии, лептоспиры), риккетсиями, малярийными плазмодиями, токсо- плазмами, гельминтами и другими патогенными агентами.
Эпидемиология. Истогником инфекции является человек, реже — домашние и дикие животные.
Механизмы передаги: капельный, контактный, фекально-оральный, гемо-контактный. Преимущественный путь передаги — воздушно-капельный, возможны — контактно-бытовой, пищевой,
водный, трансмиссивный, вертикальный. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще — у детей раннего возраста (вследствие незрелости иммунной системы и повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера).
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев развивается местный воспалительный процесс. В дальнейшем возбудитель гематогенным, сегментарно-васкулярным (по регионарным сосудам), контактным (при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление серозного, серозно-гнойного или гнойного характера. Серозный экссудат скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет скопление клеток преимущественно мо- ноцитарного ряда (лимфоцитов, моноцитов) с незначительным содержанием белка. Накопление гнойного экссудата происходит на основании мозга, выпуклых поверхностях (часто в виде «шапочки»), оболочках спинного мозга. Состав его преимущественно полинуклеарный, с большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов.
В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков головного мозга возбудителем, антигенами, токсинами, иммунными комплексами, воспалительным экссудатом увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Гипертензионно-гидроцефаль- ный синдром обусловливает основные проявления заболевания (сильную головную боль, многократную рвоту, менингеальные симптомы). Расширение ликворных пространств и сдавление тканей мозга способствуют ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидкости и электролитов из сосудистого русла с развитием отека головного мозга.
При обратном развитии патологического процесса воспалительный экссудат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуются ликворопродукция и внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможна организация гноя с развитием фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с возникновением наружной или внутренней гидроцефалии.
Патоморфология. Отмечаются отек, полнокровие, гиперемия оболочек и вещества головного мозга; диффузная клеточная инфильтрация; расширение ликворных пространств.
Классификация менингитов.
А. Первичные (возникают без предшествующей инфекции или локального воспалительного процесса);
Б. Вторичные (являютсяосложнением основного заболевания).
По тяжести:
Критерии тяжести:
По тегению:
А. По длительности:
Б. По характеру:
Клиническая картина менингита проявляется общеинфекционным, общемозговым и менингеальным синдромами; лабораторно — воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.
Общеинфекционный синдром. Типичным является острое начало болезни с повышения температуры тела до фебрильных цифр, нередко гипертермия, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-сосудистой системы — приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.
Общемозговой синдром. Характерны следующие симптомы:
У детей раннего возраста: монотонный, «мозговой» крик; выбухание и напряжение большого родничка; расхождение швов черепа; «звук треснувшего горшка» при перкуссии черепа (симптом Мацевена).
Менингеальный синдром. Наиболее важными являются следующие симптомы:
У детей полный менингеальный синдром наблюдается редко. Характерна диссоциация симптомов: наиболее постоянно выявляется ригидность затылочных мышц, несколько реже — симптом Кернига.
Синдром воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. Ликвор продуцируют сосудистые сплетения (plexus chorioideus) 3 и 4 желудочков (0,35 мл/мин, за сутки — 500—600 мл). Превышение про-
дукции ликвора (gt; 1 мл/мин) резко затрудняет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы грануляции в мягкую мозговую оболочку. Давление цереброспинальной жидкости измеряется специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и выражается в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.). В положении лежа нормальное давление ликвора при люмбальной пункции равняется 100— 150 мм вод. ст. Давление ликвора часто оценивается количеством вытекающих из пункционной иглы капель в течение одной минуты (норма — 40—60 ка- пель/мин).
В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), количество которых с возрастом уменьшается и составляет: у новорожденных — 20—25 кл в 1 мкл; в 6 мес.—
Содержание белка в цереброспинальной жидкости колеблется от 0,10 до 0,33 г/л, сахара — 0,45—0,65 г/л, хлоридов — 7,0-7,5 г/л.
Воспалительные изменения в оболочках мозга сопровождаются следующими признаками со стороны цереброспинальной жидкости:
Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных заболеваний возможно развитие клинической картины менингита без воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния — рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гидроцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная; количество клеток в норме; концентрация белка не изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозговых и менингеальных симптомов (в течение 1—2 дней) на фоне снижения интоксикации и дегидратационной терапии.
Этиология. Менингиты вызываются бактериями (менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, иерсинии и др.), вирусами (эпидемического паротита, энтеровирусы и др.), грибами (кандида), спирохетами (бледная трепо- нема, боррелии, лептоспиры), риккетсиями, малярийными плазмодиями, токсо- плазмами, гельминтами и другими патогенными агентами.
Эпидемиология. Истогником инфекции является человек, реже — домашние и дикие животные.
Механизмы передаги: капельный, контактный, фекально-оральный, гемо-контактный. Преимущественный путь передаги — воздушно-капельный, возможны — контактно-бытовой, пищевой,
водный, трансмиссивный, вертикальный. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще — у детей раннего возраста (вследствие незрелости иммунной системы и повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера).
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев развивается местный воспалительный процесс. В дальнейшем возбудитель гематогенным, сегментарно-васкулярным (по регионарным сосудам), контактным (при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление серозного, серозно-гнойного или гнойного характера. Серозный экссудат скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет скопление клеток преимущественно мо- ноцитарного ряда (лимфоцитов, моноцитов) с незначительным содержанием белка. Накопление гнойного экссудата происходит на основании мозга, выпуклых поверхностях (часто в виде «шапочки»), оболочках спинного мозга. Состав его преимущественно полинуклеарный, с большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов.
В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков головного мозга возбудителем, антигенами, токсинами, иммунными комплексами, воспалительным экссудатом увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Гипертензионно-гидроцефаль- ный синдром обусловливает основные проявления заболевания (сильную головную боль, многократную рвоту, менингеальные симптомы). Расширение ликворных пространств и сдавление тканей мозга способствуют ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидкости и электролитов из сосудистого русла с развитием отека головного мозга.
При обратном развитии патологического процесса воспалительный экссудат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуются ликворопродукция и внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможна организация гноя с развитием фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с возникновением наружной или внутренней гидроцефалии.
Патоморфология. Отмечаются отек, полнокровие, гиперемия оболочек и вещества головного мозга; диффузная клеточная инфильтрация; расширение ликворных пространств.
Классификация менингитов.
- По возникновению:
А. Первичные (возникают без предшествующей инфекции или локального воспалительного процесса);
Б. Вторичные (являютсяосложнением основного заболевания).
- По этиологии:
- бактериальные;
- вирусные;
- грибковые;
- спирохетозные;
- риккетсиозные;
- протозойные;
- гельминтные;
- сочетанные.
- По характеру воспалительного процесса и изменениям в цереброспинальной жидкости:
- серозные;
- гнойные.
По тяжести:
- Легкая форма.
- Среднетяжелая форма.
- Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
- выраженность синдрома интоксикации;
- выраженность общемозгового синдрома;
- выраженность воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости.
По тегению:
А. По длительности:
- острое;
- затяжное;
- хроническое.
Б. По характеру:
- Гладкое.
- Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина менингита проявляется общеинфекционным, общемозговым и менингеальным синдромами; лабораторно — воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.
Общеинфекционный синдром. Типичным является острое начало болезни с повышения температуры тела до фебрильных цифр, нередко гипертермия, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-сосудистой системы — приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.
Общемозговой синдром. Характерны следующие симптомы:
- интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или преобладающая в лобно-височной области;
- рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения;
- нарушение сознания (психомоторное возбуждение, сомнолентность, сопор, кома);
- судороги (от судорожных подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка);
- выраженная венозная сеть на голове, веках;
- расширение вен на глазном дне.
У детей раннего возраста: монотонный, «мозговой» крик; выбухание и напряжение большого родничка; расхождение швов черепа; «звук треснувшего горшка» при перкуссии черепа (симптом Мацевена).
Менингеальный синдром. Наиболее важными являются следующие симптомы:
- вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях, приведены к туловищу, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах) (см. рис. 15);
- ригидность затылочных мышц (пассивно согнуть голову больного к груди не удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову);
- симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в коленном суставе не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра);
- симптом Брудзинского I (исследуется одновременно с ригидностью затылочных мышц; при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах);
- симптом Брудзинского II (такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение);
- симптом Брудзинского III (исследуется одновременно с симптомом Кернига; при попытке согнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу);
- симптом Лессажа (грудного ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и поднимают, возникает непроизвольное подтягивание ножек к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах);
- симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно);
- симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге);
- общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.
У детей полный менингеальный синдром наблюдается редко. Характерна диссоциация симптомов: наиболее постоянно выявляется ригидность затылочных мышц, несколько реже — симптом Кернига.
Синдром воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. Ликвор продуцируют сосудистые сплетения (plexus chorioideus) 3 и 4 желудочков (0,35 мл/мин, за сутки — 500—600 мл). Превышение про-
дукции ликвора (gt; 1 мл/мин) резко затрудняет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы грануляции в мягкую мозговую оболочку. Давление цереброспинальной жидкости измеряется специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и выражается в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.). В положении лежа нормальное давление ликвора при люмбальной пункции равняется 100— 150 мм вод. ст. Давление ликвора часто оценивается количеством вытекающих из пункционной иглы капель в течение одной минуты (норма — 40—60 ка- пель/мин).
В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), количество которых с возрастом уменьшается и составляет: у новорожденных — 20—25 кл в 1 мкл; в 6 мес.—
- 15 кл в 1 мкл; с 1 года - 1—5 кл в 1 мкл. Повышение содержания клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз.
Содержание белка в цереброспинальной жидкости колеблется от 0,10 до 0,33 г/л, сахара — 0,45—0,65 г/л, хлоридов — 7,0-7,5 г/л.
Воспалительные изменения в оболочках мозга сопровождаются следующими признаками со стороны цереброспинальной жидкости:
- повышением ликворного давления — вытекает, как правило, струей или частыми каплями; возможно редкими каплями (при повышении содержания белка или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом);
- изменением прозрачности (мутная) и цвета (белая, желто-зеленая и др.);
- плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным;
- повышением содержания белка;
- изменением уровня сахара и хлоридов.
Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных заболеваний возможно развитие клинической картины менингита без воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния — рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гидроцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная; количество клеток в норме; концентрация белка не изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозговых и менингеальных симптомов (в течение 1—2 дней) на фоне снижения интоксикации и дегидратационной терапии.